分析重症儿童高血糖发生与胰岛素抵抗和胰腺β细胞功能障碍之间的关系，探讨胰腺β细胞功能障碍与胰腺损伤的关系。
方法分析2012年6月至2013年3月湖南省儿童医院PICU收治的736例危重症患儿，以入住PICU 24 h内选择空腹时间点采集血标本，静脉血糖≥11.1 mmol/L为重度升高组(n＝67)；6.1～11.1 mmol/L为轻度升高组(n＝361)；≤ 6.1 mmol/L为血糖正常组(n＝308)，比较血清胰岛素、C肽、血清淀粉酶、脂肪酶、尿淀粉酶、HOMA-β指数、HOMA-IR指数。按脓毒症严重程度分非脓毒症组(n＝414)、脓毒症组(n＝237)、严重脓毒症组(n＝64)、脓毒性休克组(n＝21)，比较血糖、血清胰岛素、C肽、HOMA-β指数、HOMA-IR指数差异。
结果(1)胰岛素、C肽、血淀粉酶、脂肪酶、尿淀粉酶的总体趋势随血糖升高而逐渐升高(rs值分别为0.235、0.142、0.142、0.119、0.093，P<0.05)，三组间比较差异有统计学意义(P<0.05)，血糖重度升高组血清淀粉酶(IU/L)[102.81(10.48－191.69)]、脂肪酶(U/L)[69.75(10.67－121.85)]高于正常值上限。重度升高组HOMA-β指数下降至18.75%，HOMA-β指数随血糖水平升高而下降(rs＝－0.108，P<0.05)，HOMA-IR指数随血糖升高而逐渐升高(rs＝0.455，P<0.05)。(2)非脓毒症组、脓毒症组、严重脓毒症组、脓毒性休克组患儿的血糖、胰岛素、C肽水平和HOMA-β指数差异有统计学意义(P<0.05)，HOMA-IR指数比较差异无统计学意义(P>0.05)。脓毒性休克组血糖为9.21(6.21-19.60) mmol/L，HOMA-β指数降低至10.52%，血糖、胰岛素、C肽、HOMA-β指数与其他三组比较差异有统计学意义(P<0.05)。
结论重症儿童高血糖与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能障碍有关，危重症继发胰腺损伤是导致胰岛β细胞功能障碍的原因；在脓毒症儿童，胰腺β细胞功能障碍使血糖升高的作用比胰岛素抵抗更加显著。