【摘 要】
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目的探讨大黄酚对氨诱导星形胶质细胞肿胀及谷氨酸再摄取抑制的影响及其机制研究。方法原代培养小鼠星形胶质细胞,随机分为正常组、模型组、3个剂量大黄酚实验组(0.1,1.0,10.
【机 构】
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河北北方学院药学系药理教研室,河北北方学院附属第一医院心脏外科,河北北方学院附属第一医院血管腺体外科,
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目的探讨大黄酚对氨诱导星形胶质细胞肿胀及谷氨酸再摄取抑制的影响及其机制研究。方法原代培养小鼠星形胶质细胞,随机分为正常组、模型组、3个剂量大黄酚实验组(0.1,1.0,10.0μg·m L-1)和6个对照组[包括一氧化氮合酶抑制剂——L-NAME 250μmol·L-1,维生素E 100μmol·L-1,超氧化物歧化酶(SOD,25 U·m L-1),细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)抑制剂——UO126 10μmol·L-1,P38MAPK抑制剂——SB239063 10μmol·L-1,JNK1/2/3抑制剂——SP600125 1μmol·L-1]。药物处理细胞48 h,通过测定细胞内水的体积来检测细胞体积,处理72 h后通过同位素标记法检测谷氨酸再摄取,RT-PCR法检测谷氨酸/天门冬氨酸转运体(GLAST)mRNA表达。结果大、中2个剂量大黄酚可改善氨诱导星形胶质细胞肿胀及谷氨酸摄取抑制,作用程度与对照组类似。同时大、中2个剂量大黄酚可逆转氨诱导GLAST mRNA表达下调作用。结论大黄酚可能通过抗氧化应激及抑制有丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)磷酸化来改善氨诱导星形胶质细胞功能障碍。
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