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目的
评价大鼠心肌细胞氧糖剥夺-复氧复糖时p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路与钙超载的关系。
方法取出生1～3 d的SD大鼠，分离培养心肌细胞，采用随机数字表法分为3组(n＝27)：对照组(C组)、氧糖剥夺-复氧复糖组(OGD/R组)、p38MAPK抑制剂SB203580组(SB组)。采用缺氧小室对细胞进行氧糖剥夺6 h复氧复糖2 h。SB组氧糖剥夺前采用10 μmol/L SB203580孵育1 h。复氧复糖2 h时，倒置显微镜下观察心肌细胞形态，采用CCK-8法检测细胞活力，采用2，4-二硝基苯肼显色法测定上清液LDH释放率，采用流式细胞术测定细胞钙离子浓度，采用Western blot法测定磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)和p38MAPK表达水平，计算p-p38MAPK/p38MAPK比值。
结果与C组比较，OGD/R组和SB组LDH释放率、细胞内钙离子浓度和p-p38MAPK/p38MAPK比值升高，细胞活力降低(P<0.05)；与OGD/R组比较，SB组LDH释放率、细胞钙离子浓度和p-p38MAPK/ p38MAPK比值降低，细胞活力升高(P<0.05)，细胞形态接近正常，数量增多。
结论p38MAPK信号通路激活后可介导钙超载，参与大鼠心肌细胞氧糖剥夺-复氧复糖损伤的病理生理机制。