【摘 要】
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目的:由饮食诱导建立高血压痰湿壅盛证大鼠模型,探讨水钠潴留在痰湿壅盛证高血压大鼠模型的机制。方法:由高脂饮食诱导建立高血压痰湿壅盛证大鼠模型,与普通Wistar大鼠对照,
【机 构】
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山东中医药大学,山东中医药大学附属医院
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目的:由饮食诱导建立高血压痰湿壅盛证大鼠模型,探讨水钠潴留在痰湿壅盛证高血压大鼠模型的机制。方法:由高脂饮食诱导建立高血压痰湿壅盛证大鼠模型,与普通Wistar大鼠对照,观察两组大鼠一般生理情况,应用酶联免疫法(ELISA)检测大鼠血清中的甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、超氧化物歧化酶(SOD)、血管加压素(AVP)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)等变化,光镜观察肾组织和脂肪组织的形态结构,实时荧光定量PCR和蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测肾脏ATlR、AT2R和AQP2的mRNA和蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠血中TG、TC、AVP、AngⅡ均明显升高(P<0.05),模型组大鼠肾脏AT1R、AQP2的mRNA和蛋白表达上调(P<0.05),AT2RmRNA和蛋白表达下降(P<0.05)。结论:饮食诱导高血压痰湿壅盛型大鼠肾脏存在水钠潴留的病理机制。
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