目的观察心肌营养素-1(CT-1)和糖蛋白130(GP130)在压力超负荷性大鼠心肌中的表达变化与心室重构的关系,以及替米沙坦对心室重构及CT-1和GP130表达的影响。方法 20只雄性SD大鼠行腹主动脉缩窄术后2周制成压力负荷性心肌肥厚模型,随机分为左心室肥厚组(LVH)(10只)和替米沙坦组(Tel)(10只),另设8只作为假手术组(Sham)。替米沙坦组灌胃给药(3 mg.kg-1.d-1),连续4周。测定血流动力学指标和心室质量指数,放射免疫法测定心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,原位杂交法检测心肌的CT-1 mRNA表达水平;免疫组化法检测心肌中GP130蛋白水平表达。结果与假手术组比较,肥厚组SBP、DBP和MBP显著升高(P=0.022,0.011,0.013),LVMI和RVMI亦明显升高(P=0.010,0.017);心肌组织AngⅡ含量、CT-1mRNA和GP130蛋白表达水平明显增加(P<0.01,P=0.032,0.021)。相关分析表明,心肌组织中CT-1mRNA和GP130的蛋白表达与AngⅡ及LVMI呈显著正相关(均为P<0.05)。替米沙坦改善血流动力学指标相比较肥厚组显著降低(P=0.041,0.021,0.019),降低LVMI和RVMI(P=0.038,0.042),血浆AngⅡ含量显著增加,心肌AngⅡ含量显著降低(均为P<0.01),CT-1mRNA和GP130蛋白表达明显下降(P=0.029,0.018)。结论压力超负荷性大鼠心肌中CT-1mRNA及其受体GP130蛋白的过度表达与心室重构的发生密切相关;替米沙坦逆转心室重构的机制可能与抑制CT-1及受体GP130蛋白的过度表达相关。