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摘 要 目的:总结肝硬化腹水患者血钠水平与临床并发症关系。方法:肝硬化腹水患者146例,合并低钠血症48例。结果:正常血钠与低钠血症组肝性脑病的发生率分别为8.16%和25.00%,差异有显著性(P<0.01),肝肾综合征的发生率分别为2.00%和16.70%,差异有显著性(P<0.01)。结论:低钠血症与并发症密切相关。
关键词 肝硬化 低钠血症 肝肾综合征 肝性脑病
低钠血症是肝硬化腹水患者电解质紊乱最常见类型,临床表现缺乏特异性,随病情进展,会促进肝脑肾等器官发生功能障碍,因此,早诊断早治疗尤为重要。对住院肝硬化腹水患者的治疗及其并发症的发生率等方面资料,总结如下。
资料与方法
2009年1月~10月我科收治肝硬化腹水患者146例,男87例,女59例,年龄27~82岁。其中肝炎后肝硬化97例,酒精性肝硬化33例,其他16例。根据血钠浓度分为正常血钠组和低钠血症组,低钠血症组又分为轻度和中重度。肝硬化的诊断标准[1]根据2000年9月中华医学会传染病与寄生虫病学分会、肝病学分会联合修订的肝硬化的诊断标准,入选资料均符合此标准。
方法:①监测指标:入选患者在入院24小时内完成电解质、肝肾功能、凝血功能、血糖、血氨及血常规的检查,在病情允许的情况下完成腹穿、超声、上腹部CT及相关检查。治疗过程中3天后复查电解质,中重度低钠血症每日复查。②治疗:一般轻度低钠血症均无特殊处理,当血钠浓度<127mmol/L可适当静脉补充3%氯化钠。计算方法为补钠数[142-实测血钠(mmol/L)]×体重×0.6(0.5)[男(女)]。补充方法一般先补计算量的1/3,以后再酌情补充1/3~1/2,将血钠纠正到127~130mmol/L即可,所有病例均常規给予保肝利尿营养治疗,合并肝性脑病、肝肾综合征等并发症则对症治疗。
统计学处理:采用SPSS13.0软件,计数资料以率(%)表示,组间率比较用X2检验。
结 果
血钠浓度与肝性脑病、肝肾综合征的关系,见表1。
讨 论
本资料显示,正常血钠组其发生率8.16%,低钠血症组的发生率25.00%,目前认为多因素作用[2]使血浆钠减少,血浆渗透压下降,细胞外的水分向细胞内转移,至脑细胞肿胀肥大,同时由于长时间低钠,脑细胞钠-钾泵功能失调,影响脑内能量代谢,干扰脑内神经递质的释放,至脑病的发生,另一方面肝性脑病进一步加重脑内能量代谢障碍,两者互相促进,有时亦合并出现,难以区别。
通过对肝硬化腹水患者的治疗及其并发症的发生率等方面资料的总结,认为要提高对低钠血症的重视,对肝硬化腹水患者不宜盲目限钠,对中重度低钠血症患者要及时调整饮食,必要时补充氯化钠,减少肝硬化患者并发症的发生。
参考文献
1 中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组.酒精性肝病诊断标准[J].临床肝胆病杂志,1992,9(2):19-21.
2 Haussinger D.Low grade cerebral edema and the pathogenesis of hepaticencephalopathy in cirrhosis[J].Hepatology,2006,43(29):1187-1190.
表1 不同血钠浓度并发肝性脑病、肝肾综合征的比较
关键词 肝硬化 低钠血症 肝肾综合征 肝性脑病
低钠血症是肝硬化腹水患者电解质紊乱最常见类型,临床表现缺乏特异性,随病情进展,会促进肝脑肾等器官发生功能障碍,因此,早诊断早治疗尤为重要。对住院肝硬化腹水患者的治疗及其并发症的发生率等方面资料,总结如下。
资料与方法
2009年1月~10月我科收治肝硬化腹水患者146例,男87例,女59例,年龄27~82岁。其中肝炎后肝硬化97例,酒精性肝硬化33例,其他16例。根据血钠浓度分为正常血钠组和低钠血症组,低钠血症组又分为轻度和中重度。肝硬化的诊断标准[1]根据2000年9月中华医学会传染病与寄生虫病学分会、肝病学分会联合修订的肝硬化的诊断标准,入选资料均符合此标准。
方法:①监测指标:入选患者在入院24小时内完成电解质、肝肾功能、凝血功能、血糖、血氨及血常规的检查,在病情允许的情况下完成腹穿、超声、上腹部CT及相关检查。治疗过程中3天后复查电解质,中重度低钠血症每日复查。②治疗:一般轻度低钠血症均无特殊处理,当血钠浓度<127mmol/L可适当静脉补充3%氯化钠。计算方法为补钠数[142-实测血钠(mmol/L)]×体重×0.6(0.5)[男(女)]。补充方法一般先补计算量的1/3,以后再酌情补充1/3~1/2,将血钠纠正到127~130mmol/L即可,所有病例均常規给予保肝利尿营养治疗,合并肝性脑病、肝肾综合征等并发症则对症治疗。
统计学处理:采用SPSS13.0软件,计数资料以率(%)表示,组间率比较用X2检验。
结 果
血钠浓度与肝性脑病、肝肾综合征的关系,见表1。
讨 论
本资料显示,正常血钠组其发生率8.16%,低钠血症组的发生率25.00%,目前认为多因素作用[2]使血浆钠减少,血浆渗透压下降,细胞外的水分向细胞内转移,至脑细胞肿胀肥大,同时由于长时间低钠,脑细胞钠-钾泵功能失调,影响脑内能量代谢,干扰脑内神经递质的释放,至脑病的发生,另一方面肝性脑病进一步加重脑内能量代谢障碍,两者互相促进,有时亦合并出现,难以区别。
通过对肝硬化腹水患者的治疗及其并发症的发生率等方面资料的总结,认为要提高对低钠血症的重视,对肝硬化腹水患者不宜盲目限钠,对中重度低钠血症患者要及时调整饮食,必要时补充氯化钠,减少肝硬化患者并发症的发生。
参考文献
1 中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组.酒精性肝病诊断标准[J].临床肝胆病杂志,1992,9(2):19-21.
2 Haussinger D.Low grade cerebral edema and the pathogenesis of hepaticencephalopathy in cirrhosis[J].Hepatology,2006,43(29):1187-1190.
表1 不同血钠浓度并发肝性脑病、肝肾综合征的比较