【摘 要】
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目的:观察血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)对大鼠腹膜间皮细胞(RPMCs)纤维连接蛋白(FN)表达的影响,以及有丝分裂原活化蛋白激酶通路(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)在Ang Ⅱ
【机 构】
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上海交通大学医学院附属瑞金医院肾脏科
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目的:观察血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)对大鼠腹膜间皮细胞(RPMCs)纤维连接蛋白(FN)表达的影响,以及有丝分裂原活化蛋白激酶通路(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)在Ang Ⅱ诱导FN表达中所起的作用. 方法:酶消化法于大鼠大网膜中分离间皮细胞,以Ang Ⅱ刺激后,分别应用real time-PCR及Western印迹法检测FN的表达情况.应用Western印迹法观察Ang Ⅱ(1μmol/L)对MAPK通路的主要信号传导蛋白ERK1/2、p38MAPK和JNK活化的影响,并分别应用ERK1/2、p38MAPK和JNK的抑制剂以及Ang Ⅱ的Ⅰ型受体(AT1)阻断剂进行干预,Western印迹法观察上述抑制剂对Ang Ⅱ诱导FN表达的影响. 结果:Ang Ⅱ促进RPMCs表达FN,活化ERK1/2和p38MAPK信号传导通路,而不影响JNK通路的活化.ERK1/2通路抑制剂PD98059及AT1受体阻断剂(losartan)可明显抑制Ang Ⅱ诱导的FN表达增加,而p38 MAPK和JNK抑制剂对FN的表达无影响. 结论:Ang Ⅱ促进RPMCs合成FN增多.AT1受体和ERK1/2通路介导了Ang Ⅱ诱导RPMCs表达FN.
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