【摘 要】
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目的探讨兔急性肺栓塞(APE)并发肺损伤保护机制。方法选取健康新西兰兔30只,随机分为三组,均制作肺栓塞模型,分为低剂量组IL-4组、高剂量IL-4组,对照组(生理盐水处理)。用ELI
【机 构】
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河北联合大学附属唐山市人民医院心内科,河北联合大学附属唐山市人民医院肿瘤外科
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目的探讨兔急性肺栓塞(APE)并发肺损伤保护机制。方法选取健康新西兰兔30只,随机分为三组,均制作肺栓塞模型,分为低剂量组IL-4组、高剂量IL-4组,对照组(生理盐水处理)。用ELISA方法检测血清中TNF-α和IL-1β的水平。结果①症状好转高剂量组改善最明显,低剂量组次之,生理盐水对照组最差。②高剂量IL-4组:血清中TNF-α,IL-1β水平明显下降;低剂量IL-4组亦较对照组血清中TNF-α,IL-1β水平,差异有显著性;对照组则明显高于IL-4组;结论外源性IL-4通过对急性APE后TNF-α和IL-1β的水平下调,对肺损伤起到了保护作用,且与剂量成相关性。
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