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目的 探讨miR-135a-5p与Bcl-2/Bax间的关系及其对青光眼视网膜神经节细胞（RGCs）凋亡的作用和机制。方法 建立BALB/C小鼠青光眼模型，检测眼压和视网膜RGCs数量及miR-135a-5p表达。实验用RGCs细胞分为miR-135a-5p组、空白组、miR-135a-5p抑制组，miR-135a-5p组转染miR-135a-5p mimic,空白组转染无意义序列miRNA-NC,miR-135a-5p抑制组转染si-miR-135a-5p。qRT-PCR检测miR-135a-5p表达水平，流式细胞术检测各组RGCs细胞凋亡率，CCK-8检测各组RGCs细胞活性，Western blot测定各组RGCs中Bcl-2、Bax蛋白表达。结果 随着小鼠青光眼模型作用时间增加，小鼠视网膜内miR-135a-5p表达逐渐降低，RGCs活细胞数量逐渐降低（P<0.05）;miR-135a-5p组miR-135a-5p表达水平及RGCs活性均高于空白组，空白组高于miR-135a-5p抑制剂组（P<0.05）;miR-135a-5p组RGCs Bcl-2蛋白表达高于空白组，空白组高于miR-93-5p抑制剂组（P<0.05）;miR-135a-5p组RGCs Bax蛋白表达水平低于空白组，空白组低于miR-135a-5p抑制剂组（P<0.05）;miR-135a-5p组RGCs凋亡率低于空白组，空白组低于miR-135a-5p抑制剂组（P<0.05）。结论 miR-135a-5p在青光眼RGCs中呈低表达，miR-135a-5p高表达能降低青光眼RGCs的凋亡，其机制可能是通过调控miR-135a-5p/Bcl-2/Bax轴实现。