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自噬溶酶体途径（autophagy-lysosomal pathway, ALP）紊乱是脑缺血后神经元损伤的重要发病机制，而恢复ALP有可能减轻脑缺血后神经元损伤。作为调节ALP的主要转录因子，转录因子EB（transcription factor EB, TFEB）可调控自噬基因和溶酶体基因表达，直接调节自噬体生成、自噬体溶酶体融合和自噬通量。因此，通过调控TFEB能够缓解ALP功能障碍，进而减轻脑缺血损伤。文章对TFEB的结构、生物学功能及其调控ALP减轻脑缺血后神经元损伤的作用进行了综述。