血清瘦素水平与肝源性糖尿病发病机制的相关性

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目的探讨瘦素(Lep)与肝源性糖尿病(Hepatogenous diabetes,HD)的关系。方法选择肝源性糖尿病患者60例归为HD组,健康体检者65例为对照组。采用ELISA法检测血清中Lep,葡萄糖氧化镁-过氧化物酶法测定空腹血糖(FPG),化学发光分析法测定空腹血清胰岛素(FINS),并计算HOMA-IR(稳态模型的胰岛素抵抗指数)。结果 HD组血清Lep、HOMA-IR分别为(10.29±1.77)ng/mL、3.40±0.29,对照组分别为(4.44±0.81)ng/mL、1.77±0.18;HD组与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。HD组患者血清Lep水平与HOMA-IR呈正相关(r=0.49,P<0.01)。结论 Lep可能通过促进胰岛素抵抗参与了肝源性糖尿病的发病机制。 Objective To investigate the relationship between Lep and Hepatogenic diabetes (HD). Methods Sixty patients with liver-derived diabetes were selected as HD group and 65 healthy subjects as control group. Serum Lep was measured by ELISA, fasting plasma glucose (FPG) was measured by glucose-magnesium oxide-peroxidase method, fasting serum insulin (FINS) was measured by chemiluminescence assay, and HOMA-IR (insulin resistance index of steady- . Results The serum levels of Lep and HOMA-IR in HD group were (10.29 ± 1.77) ng / mL and 3.40 ± 0.29 respectively, while those in control group were (4.44 ± 0.81) ng / mL and 1.77 ± 0.18 respectively Statistical significance (P <0.01). Serum Lep level was positively correlated with HOMA-IR in HD group (r = 0.49, P <0.01). Conclusion Lep may be involved in the pathogenesis of liver-derived diabetes by promoting insulin resistance.
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