探讨大豆异黄酮（soybean isoflavone，SI）对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）损伤的保护作用及其机制。

建立内皮细胞脂质过氧化损伤模型。然后实验分为9组：（1）正常对照组；（2）过氧化氢（H₂O₂）氧化损伤组（H₂O₂组）：在培养基中加入2 mmol/L的H₂O₂诱导损伤4 h；（3）脂多糖（LPS）氧化损伤组（LPS组）：在培养基中加入2 mmol/L的LPS诱导损伤4 h；（4）H₂O₂加SI低剂量（1 mg/ml）组（H₂O₂＋SI低剂量组）、中剂量（2.5 mg/ml）组（H₂O₂＋SI中剂量组）和高剂量（5 mg/ml）组（H₂O₂＋SI高剂量组）；（5）LPS加SI低剂量（1 mg/ml）组（LPS＋SI低剂量组）、中剂量（2.5 mg/ml）组（LPS＋SI低剂量组）和高剂量（5 mg/ml）组（LPS＋SI高剂量组）。MTT法观察SI对HUVEC活性的影响。双波长荧光分光光度法测定HUVEC细胞内游离Ca^2＋浓度。检测各组内皮细胞匀浆中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH–Px）活性。ELISA法测定培养的细胞上清液中白细胞介素6（IL–6）表达的变化。测定细胞凋亡率。

（1）H₂O₂组和LPS组较正常对照组血管内皮细胞损伤明显、细胞增殖少（P均<0.05）、内皮细胞内游离Ca^2＋浓度高（P均<0.05），细胞培养上清液和细胞匀浆中MDA含量和IL–6均高（P均<0.05），SOD、GSH–Px活性均低（P均<0.05），凋亡率均高，分别为（37.8±1.8）%和（38.9±1.1）%（P均<0.05），上述指标H₂O₂组和LPS组组间比较差异均无统计学意义。（2）H₂O₂＋SI中剂量组和LPS＋SI中剂量组SOD和GSH–Px分别明显高于H₂O₂组和LPS组（P均<0.05），MDA含量、细胞内游离Ca^2＋浓度和IL–6则分别明显低于H₂O₂组和LPS组（P均<0.05），凋亡细胞数量亦分别低于H₂O₂组和LPS组（P均<0.05）。

SI可保护和修复H₂O₂或LPS引起的血管内皮细胞损伤，其机制可能与保护细胞的线粒体，提高细胞的抗氧化酶活性，降低细胞内游离Ca^2＋浓度有关。