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研究壳聚糖在肌腱损伤修复术后抑制成纤维细胞生长的分子机制。
方法对跟腱损伤大鼠在术中给予壳聚糖处理，8周后检测肌腱滑动距离和总胶原含量。同时分离修复后肌腱组织中的成纤维细胞，给予不同浓度壳聚糖处理，检测细胞成活率、凋亡和细胞周期。此外，RT-PCR检测肌腱组织和成纤维细胞中miRNAs，Western blot检测TGF-β1、Smad3和P21蛋白的表达。
结果壳聚糖可以增加大鼠术后肌腱滑动距离并降低胶原纤维的含量，抑制成纤维细胞生长并使其停留在生长周期的G1期。此外，在修复后的肌腱组织和体外成纤维细胞中均发现壳聚糖显著上调miR-29b的表达，同时显著增加P21蛋白表达，而下调TGF-β1和Smad3的蛋白表达。在成纤维细胞中，miR-29b抑制剂可逆转壳聚糖引起miR-29b、TGF-β1、Smad3和P21表达的改变。
结论壳聚糖能促进大鼠跟腱损伤术后的肌腱修复，miR-29b通过下调TGF-β1、Smad3、上调P21表达促使成纤维细胞停留在G1期，这可能是壳聚糖在修复损伤肌腱过程中发挥积极作用的机制之一。