目的:探讨有氧运动能否调控Aβ诱发的海马炎症反应进而发挥神经保护作用,减轻阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）学习记忆功能受损。方法:将健康成年SD大鼠随机分成4组:空白对照组（K组）,生理盐水对照组（S组）、Aβ_1-42组（A组）、Aβ_1-42+有氧运动组（AE组）,每组13只。A组、AE组大鼠双侧海马注射10μl凝聚态Aβ_1-42,S组采用同样方式注射同容积剂量生理盐水。AE组在Aβ_1-42注射后第2天开始进行有氧跑台运动,1次/天,6天/周,在第1周内跑台速度从6⁸ m/min递增至15 m/min、持续时间从10 min/d递增至30 min/d,随后以15 m/min、30 min/d的运动负荷持续4周。采用Morris水迷宫实验、电镜、免疫荧光染色以及Western Blot技术分别检测大鼠学习记忆能力、海马超微结构、促炎细胞因子（TNF-α、IL-1β）和抗炎细胞因子（TGF-β、IL-10）的表达。结果:在水迷宫定位航行训练期间,各组大鼠平均逃避潜伏期均逐渐缩短,其中K组和S组在整个训练期间无统计学差异,A组从第2天起至训练结束显著长于S组（P<0.05,P<0.01）,AE组从第2、4、5、6天显著短于A组（P<0.05）。在水迷宫60 s空间探索中,A组穿越原有平台区域次数和在目标象限停留时间均比S组显著减少（P<0.01）,AE组比A组则有所增加（P<0.05）,而S组和K组无统计学差异。在电镜下观察,A组大鼠海马神经元有明显受损现象,突触及突触囊泡稀疏;AE组神经元胞体结构则较A组有明显改善,突触数量和突触囊泡有所增加。免疫荧光染色和Western Blot分析结果显示,与S组相比,A组海马组织TNF-α、IL-1β、TGF-β和IL-10表达量均不同程度提高（P<0.01,P<0.05）,其中TNF-α和IL-1β升高幅度更加明显;与A组相比,AE组TNF-α和IL-1β表达显著下调,而TGF-β和IL-10则显著上调（P<0.01,P<0.05）。结论:有氧运动可减轻因Aβ_1-42毒性导致的海马组织受损及空间学习记忆能力障碍,这种作用可能与有氧运动能调节Aβ_1-42诱发的海马炎症反应状态有关。