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【摘要】 目的：探讨α-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变（DPN）的临床治疗效果。方法：2006年2月—2011年2月我院收治的糖尿病周围神经病变116例患者被随机分为α-硫辛酸治疗组（治疗组）和甲钴胺治疗组（对照组），比较两组疗效。结果：治疗组的临床疗效显著优于对照组。两组患者均未出现明显不良反应。结论：α-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变可改善患者临床症状，减轻氧化应激反应，值得临床上推广使用。
【关键词】 α-硫辛酸；甲钴胺；治疗；糖尿病；周围神经病变
糖尿病周围神经病变（DPN）是糖尿病患者常见的慢性并发症之一，笔者用α-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变58例，报告如下。
1 对象与方法
1.1 一般资料 本组116例为2006年2月—2011年2月我院收治的糖尿病周围神经病变患者，男51例，女65例。年龄48~79岁，平均59.5岁。糖尿病病程1~20年，平均8.5年。所有患者均符合WHO制定的糖尿病诊断标准，并符合《临床糖尿病学》中有关糖尿病周围神经病变的诊断标准。病例排除標准：①排除近期服用抗氧化作用药物的患者，如维生素E、维生素C及调脂药等；②排除由其他原因引起的周围神经病变患者或本身患有神经系统疾病的患者，如慢性酒精中毒、急性感染、肝病、腰椎颈椎病变、心力衰竭、脑梗死、酮症酸中毒及其他原因引起的神经系统疾病；③排除对α-硫辛酸注射液过敏及禁忌使用α-硫辛酸注射液的患者。将所有患者随机分为治疗组58例和对照组58例。两组患者年龄、性别等无显著差异。
1.2 治疗方法 严格控制患者饮食，口服降糖药或使用胰岛素将血糖控制在正常水平，降压调脂、改善微循环。观察组在其基础上加用α-硫辛酸600 mg融入250ml生理盐水中静滴，1次/d，连续使用2周后观察疗效。对照组加用甲钴胺500ug融入10ml生理盐水中静脉注射，一日一次，连续使用2周后观察疗效。治疗期间患者禁服止痛药、血管扩张药或其他治疗糖尿病周围神经病变的药物。治疗期间每日4次监测血糖(空腹及三餐后2小时)，治疗前后常规检查肝肾功能及血常规，观察患者症状及体征变化，测定正中神经和腓总神经的传导速度。
1.3 疗效评价标准 显效：麻木、疼痛等自觉症状消失或明显缓解，深浅感觉及跟腱反射基本恢复正常，运动神经传导速度(MCV)和感觉神经传导速度(SCV)增加均大于5m/s或恢复正常；MCV增加>5m/s或恢复正常；有效：麻木、疼痛等临床自觉性症状有减轻，深浅感觉及跟腱反射有好转，MCV和SCV增加小于5m/s；无效：上述症状无改善或加重，深浅感觉及跟腱反射无好转，MCV和SCV无变化。显效率+有效率=总有效率。
1.4 统计学方法 用SPSS15软件分析，用秩和检验比较疗效。
2 结果
治疗组患者的MCV及SCV得到改善，其临床疗效优于对照组，差异具有统计学意义 (Z=-3.738, P=0.000)。两组治疗期间均未出现明显不良反应，治疗后复查血常规和肝肾功能未有明显变化。见表1。
表1 两组患者疗效比较（例数，%）
3 讨论
糖尿病周围神经病变是糖尿病微血管病变的一种，表现为肢体麻木、自发性疼痛、感觉减退、刺痛感等。很多研究认为DPN的发病机制与线粒体内的超氧化物过量产生有关。当血糖持续位于高水平，糖化血红蛋白升高，微血管发生病变，导致神经组织缺血，从而引起氧化应激反应，自由基增多，造成神经膜磷脂化功能紊乱，最终造成神经损伤[1]。常规治疗糖尿病周围神经病变，多采用胰岛素控制血糖水平，降低高血糖所致的胰岛β细胞损害，但长期高血糖作用所致的神经损伤已无法逆转，故即使将血糖控制在合适水平，有的患者仍会发生DPN。
α-硫辛酸是一种氧化还原双向作用的氧化应激抑制剂，具有独特的双硫键分子结构，因此其抗脂质过氧化的作用效果明显，可强效清除体内的自由基、氢过氧化物、一氧化氮自由基等氧化应激产物的含量，改善血管内皮细胞功能，并产生维生素C、E，提高血清中还原型谷胱甘肽（GSH）等物质的含量，从而改善微循环功能，减轻自由基等造成的氧化应激反应，促进神经营养血管的血流供应，提高神经传导速度[2]。甲钴胺作为维生素B12的衍生物，容易进入神经细胞器，刺激受损的轴突再生，促进脂质卵磷脂的合成，在修复髓鞘，改善神经传导速度方面具有一定的作用。本研究结果显示，α-硫辛酸治疗组患者的肢体麻木、刺痛感等神经症状得到显著改善，其临床治疗效果优于甲钴胺组，可能因为α-硫辛酸针对于DPN的发病机理，减少了线粒体内的超氧化物含量，抑制脂质过氧化和改善血管内皮功能方面起到了较好的作用。
参考文献
［1］刘建芝，李玉林.α-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的40例临床观察[J].医学信息，2010,9:2408-2409.
［2］顾惠民.丹红注射液联合α-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变临床研究[J].浙江中西医结合杂志，2011，21（2）：93-94.
【关键词】 α-硫辛酸；甲钴胺；治疗；糖尿病；周围神经病变
糖尿病周围神经病变（DPN）是糖尿病患者常见的慢性并发症之一，笔者用α-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变58例，报告如下。
1 对象与方法
1.1 一般资料 本组116例为2006年2月—2011年2月我院收治的糖尿病周围神经病变患者，男51例，女65例。年龄48~79岁，平均59.5岁。糖尿病病程1~20年，平均8.5年。所有患者均符合WHO制定的糖尿病诊断标准，并符合《临床糖尿病学》中有关糖尿病周围神经病变的诊断标准。病例排除標准：①排除近期服用抗氧化作用药物的患者，如维生素E、维生素C及调脂药等；②排除由其他原因引起的周围神经病变患者或本身患有神经系统疾病的患者，如慢性酒精中毒、急性感染、肝病、腰椎颈椎病变、心力衰竭、脑梗死、酮症酸中毒及其他原因引起的神经系统疾病；③排除对α-硫辛酸注射液过敏及禁忌使用α-硫辛酸注射液的患者。将所有患者随机分为治疗组58例和对照组58例。两组患者年龄、性别等无显著差异。
1.2 治疗方法 严格控制患者饮食，口服降糖药或使用胰岛素将血糖控制在正常水平，降压调脂、改善微循环。观察组在其基础上加用α-硫辛酸600 mg融入250ml生理盐水中静滴，1次/d，连续使用2周后观察疗效。对照组加用甲钴胺500ug融入10ml生理盐水中静脉注射，一日一次，连续使用2周后观察疗效。治疗期间患者禁服止痛药、血管扩张药或其他治疗糖尿病周围神经病变的药物。治疗期间每日4次监测血糖(空腹及三餐后2小时)，治疗前后常规检查肝肾功能及血常规，观察患者症状及体征变化，测定正中神经和腓总神经的传导速度。
1.3 疗效评价标准 显效：麻木、疼痛等自觉症状消失或明显缓解，深浅感觉及跟腱反射基本恢复正常，运动神经传导速度(MCV)和感觉神经传导速度(SCV)增加均大于5m/s或恢复正常；MCV增加>5m/s或恢复正常；有效：麻木、疼痛等临床自觉性症状有减轻，深浅感觉及跟腱反射有好转，MCV和SCV增加小于5m/s；无效：上述症状无改善或加重，深浅感觉及跟腱反射无好转，MCV和SCV无变化。显效率+有效率=总有效率。
1.4 统计学方法 用SPSS15软件分析，用秩和检验比较疗效。
2 结果
治疗组患者的MCV及SCV得到改善，其临床疗效优于对照组，差异具有统计学意义 (Z=-3.738, P=0.000)。两组治疗期间均未出现明显不良反应，治疗后复查血常规和肝肾功能未有明显变化。见表1。
表1 两组患者疗效比较（例数，%）
3 讨论
糖尿病周围神经病变是糖尿病微血管病变的一种，表现为肢体麻木、自发性疼痛、感觉减退、刺痛感等。很多研究认为DPN的发病机制与线粒体内的超氧化物过量产生有关。当血糖持续位于高水平，糖化血红蛋白升高，微血管发生病变，导致神经组织缺血，从而引起氧化应激反应，自由基增多，造成神经膜磷脂化功能紊乱，最终造成神经损伤[1]。常规治疗糖尿病周围神经病变，多采用胰岛素控制血糖水平，降低高血糖所致的胰岛β细胞损害，但长期高血糖作用所致的神经损伤已无法逆转，故即使将血糖控制在合适水平，有的患者仍会发生DPN。
α-硫辛酸是一种氧化还原双向作用的氧化应激抑制剂，具有独特的双硫键分子结构，因此其抗脂质过氧化的作用效果明显，可强效清除体内的自由基、氢过氧化物、一氧化氮自由基等氧化应激产物的含量，改善血管内皮细胞功能，并产生维生素C、E，提高血清中还原型谷胱甘肽（GSH）等物质的含量，从而改善微循环功能，减轻自由基等造成的氧化应激反应，促进神经营养血管的血流供应，提高神经传导速度[2]。甲钴胺作为维生素B12的衍生物，容易进入神经细胞器，刺激受损的轴突再生，促进脂质卵磷脂的合成，在修复髓鞘，改善神经传导速度方面具有一定的作用。本研究结果显示，α-硫辛酸治疗组患者的肢体麻木、刺痛感等神经症状得到显著改善，其临床治疗效果优于甲钴胺组，可能因为α-硫辛酸针对于DPN的发病机理，减少了线粒体内的超氧化物含量，抑制脂质过氧化和改善血管内皮功能方面起到了较好的作用。
参考文献
［1］刘建芝，李玉林.α-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的40例临床观察[J].医学信息，2010,9:2408-2409.
［2］顾惠民.丹红注射液联合α-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变临床研究[J].浙江中西医结合杂志，2011，21（2）：93-94.