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目的:研究内质网应激凋亡途径对大鼠心肌H9C2细胞缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响及稳心颗粒的干预作用.方法:体外培养H9C2细胞,分为对照组、模型组、salubrinal(Sal)组、稳心颗粒组;采用毒胡萝卜素(TG)诱导内质网应激凋亡模型,以经典凋亡抑制剂Sal抑制凋亡,采用CCK-8比色分析法筛选药物浓度及时间,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blotting法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP-同源蛋白(CHOP)、天冬氨酸胱氨酸特异性蛋白酶-12(Caspase-12)、Cx43的表达.结果:CCK-8结果提示,TG、Sal和稳心颗粒的最佳浓度分别为0.1、20μmol·L-1和10 g·L-1,作用时间均为24 h.流式细胞仪检测结果显示,与对照组比较,其余3组的细胞凋亡率显著增加;与模型组比较,Sal组及稳心颗粒组的细胞凋亡率都明显下降.Western blotting结果中,与对照组比较,模型组细胞GRP78、CHOP及Caspase-12蛋白表达水平显著增高,而Cx43蛋白表达水平显著降低;与模型组比较,Sal组和稳心颗粒组细胞CHOP、Caspase-12蛋白表达水平显著降低,Cx43蛋白表达水平显著升高,Sal组细胞GRP78蛋白表达差异无统计学意义,稳心颗粒组GRP78蛋白表达水平显著升高.结论:TG诱导的内质网应激凋亡途径会影响Cx43的表达,稳心颗粒可以通过抑制内质网应激凋亡途径调节H9C2细胞Cx43的表达水平.