研究正加速度（+Gz）暴露下急性胃黏膜损伤大鼠血浆热休克蛋白70（HSP70）的含量变化及还原型谷胱甘肽（GSH）对其的影响及相应的保护机制。
方法40只雄性SD大鼠计算机随机分为4组：无水乙醇对照组，+5 Gz值暴露组，+10 Gz值暴露组，GSH保护组，各10只。GSH保护组适应性喂养7 d后，连续3 d腹腔注射GSH。4组均于10 d后禁食24 h，禁水12 h，用无水乙醇（0.4 ml/100 g）灌胃1 h后，无水乙醇对照组不受加速度作用，+5 Gz值暴露组于+5 Gz值、后2组于+10 Gz值下分别连续暴露3 min。每组下离心机后立即予戊巴比妥麻醉，腹主动脉取血，并取大鼠胃组织，观察各组胃黏膜损伤情况，按GUTH法计算胃黏膜损伤指数，并用放免法检测血浆中HSP70的含量。
结果（1）各组大鼠胃黏膜在肉眼观察下均有损伤，经GSH预处理后胃黏膜损伤程度明显减轻，无水乙醇对照组胃黏膜损伤较轻，+5 Gz值暴露组损伤较无水乙醇对照组重[胃黏膜损伤指数为25.4（14.0~30.0）比10.0（9.2~13.9），P=0.001]；+10 Gz值暴露组胃黏膜损伤最重，肉眼可见胃黏膜弥漫性充血、水肿，伴糜烂、大面积出血斑、黏膜皱襞平坦，胃黏膜损伤指数[47.2（41.5~60.1）]明显高于前两组（均P<0.01）；GSH保护组胃黏膜损伤最轻，胃黏膜损伤指数[9.5（7.5~14.1）]明显低于+ 10 Gz值暴露组（P<0.01）。（2）+5 Gz值暴露组血浆中HSP70的含量与无水乙醇对照组差异无统计学意义[均为（6.5±0.5）ng/ml，P=0.897]；+10 Gz值暴露组[（5.9±0.5）ng/ml]明显低于前两组（P=0.018、0.014）和GSH保护组[（7.0±0.5）ng/ml，P<0.01]。
结论+Gz暴露可引起急性胃黏膜损伤大鼠血浆中HSP70的含量变化，高+Gz值暴露可降低其含量，加重胃黏膜损伤；还原型谷胱甘肽可提高+Gz暴露大鼠血浆中HSP70的含量，降低胃黏膜损伤。