评价富氢液对糖尿病神经痛大鼠外周神经核转录因子E2相关因子2(Nrf-2)/抗氧化反应原件(ARE)通路的影响。

健康雄性SD大鼠36只，8周龄，体重180～200 g，采用随机数字表法分为3组(n＝12)：对照组(C组)、糖尿病神经痛组(DNP组)和富氢液组(HRS组)。DNP组与HRS组采用腹腔注射1%链脲佐菌素(STZ)65 mg/kg的方法制备糖尿病模型。HRS组于注射STZ后14 d时腹腔注射富氢液5 ml/kg，1次/d，连续14 d，C组和DNP组注射等容量的生理盐水。于注射STZ前2 d(T₀)、注射后7、14、21和28 d(T₁-T₄)时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。于T₄痛阈测定结束后，测定右后肢运动神经传导速度(MNCV)和神经传导潜伏期；取坐骨神经，采用Western blot法测定坐骨神经核蛋白Nrf-2、总蛋白血红素氧合酶1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO1)的表达水平。

与C组比较，DNP组和HRS组T₁-T₄时MWT降低，TWL缩短，坐骨神经核蛋白Nrf2、总蛋白HO-1、NQO1表达上调(P<0.05)；与DNP组比较，HRS组T₃、T₄时MWT升高，TWL延长，坐骨神经核蛋白Nrf2、总蛋白HO-1、NQO1表达上调(P<0.05)。

富氢液减轻大鼠糖尿病神经痛的机制与激活外周神经Nrf2/ARE通路有关。