百草枯中毒死亡一例

来源 :中国保健营养·中旬刊 | 被引量 : 0次 | 上传用户:sunday_sky
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  【中圖分类号】R595.4 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484(2013)05-0846-01
  患儿,男,12岁,因腹疼呕吐半天入院,入院后仍出现呕吐,吐物为胃内容物及蓝绿色液体,非喷射状,无发热及抽搐,无多汗及流涎,无视物模糊,多次追问病史是否接触百草枯及其他农药,均被否认,入院后查体,T36.5℃,P90次/分,R20次/分,BP90/70mmHg,精神不振,呼吸平稳,面色正常,全身皮肤未见瘀点及瘀斑,双瞳孔等大正圆,光反射灵敏,双肺呼吸音粗,无干湿罗音,心音纯,律整,心率90次/分,腹软,无压痛及反跳痛,检查腹部彩超未见异常,血尿常规正常,于第二日晨患儿自述症状缓解,家属签字要求出院,回家后于晚上10时许,患儿因抽搐再次入院,伴大小便失禁,抽搐缓解后,患儿抓挠咽食道部位,表情痛苦,问话不答,转上级医院继续治疗,住院两天后死亡。同学从患儿日记中发现患儿自服百草枯。
  讨论:百草枯又名敌草快,克芜踪,化学上属于联吡啶杂环化合物,为中等毒类,是目前使用最广泛以及致人类急性中毒病死率最高的除草剂。它在人类主要经口服中毒,致死量约为30~40mg/kg,吸收后几乎不与血浆蛋白结合,以原型从肾脏排出,进入人体内的百草枯经肺部细胞摄取,其浓度比血液高10~90倍。其中毒机制主要通过作用于细胞的氧化还原反应,在肺内产生氧自由基,造成全身性细胞膜脂质过氧化,破坏细胞结构,引起多脏器损害;其次还有局部黏膜刺激剂腐蚀作用,可引起消化道黏膜的化学性灼伤、炎症、糜烂、溃疡甚至穿孔;还可影响细胞能量代谢,使细胞能量合成下降。大量口服患者可与48h内迅速出现肺水肿和肺出血,肝肾功能衰竭等,严重者可死亡。非大量口服者通常于3~30天发生迟发性肺纤维化,导致呼吸衰竭死亡,肺损害是主要病变及死因。本病目前尚无特效治疗,洗胃、导泻、使用吸附剂(活性炭和硅酸铝)可阻止百草枯吸收,但仅在服毒2h内效果良好;利尿,血液灌流和血透可加速排泄,但所有治疗措施均不能改变其预后,故中毒患者预后极差。
  本例为12岁儿童隐瞒病情,入院后已失去清除毒物最佳时机。我们在提高对百草枯中毒意识的基础上,应明确尽早用碱性溶液洗胃,促进排出抗自由基是治疗的关键,提高抢救成功率,应呼吁全社会加强对该毒物的管理,并配有相应的解毒剂,以便及时有效的抢救患者生命。
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