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目的 研究白细胞介素33(IL-33)对脓毒症小鼠T淋巴细胞凋亡的影响及其可能的机制.方法 采用盲肠结扎穿孔法(CLP)建立小鼠脓毒症模型,以外源性IL-33蛋白对小鼠进行干预.小鼠随机分为3组:对照组,接受假手术;CLP组,接受CLP手术;IL-33组,接受CLP手术,并在术前24 h和1h接受2次重组IL-33蛋白腹腔注射(1μg/次).实验第1部分,连续7d观察各组小鼠生存率的差异.实验第2部分,术后24 h处死小鼠,透射电镜观察肝脏和肾脏的病理结构,对血液及腹腔中细菌进行培养,计数细菌数量,酶联免疫吸附法检测血浆炎症因子水平,流式细胞术检测脾脏中T淋巴细胞及B淋巴细胞数量及凋亡情况,并检测CD3+T淋巴细胞中caspase-3,caspase-8和caspase-9表达变化.结果 与CLP组小鼠相比,IL-33组小鼠生存率高[60.0％ (6/10)比10.0％ (1/10),P＜0.05],器官组织病理结构改变减轻,血及腹腔中细菌清除增加,细菌菌落数明显减少,差异有统计学意义[血:(8.0±0.8)×106 CFU/ml比(12.0±1.2)×106 CFU/ml,腹腔灌洗液:(13.0±2.0)×106 CFU/ml比(18.0±1.8)×106 CFU/ml,P＜0.05],促炎因子肿瘤坏死因子-α、IL-6和抗炎因子IL-10水平均下降,炎性反应受到抑制.IL-33组小鼠脾脏中CD3T淋巴细胞、CD3+ CD4+T细胞、CD3+ CD8T细胞和CD19B细胞的凋亡较CLP组减少(42.2％比57.2％、15.3％比21.2％、18.0％比34.8％、17.9％比26.4％).CD3+T淋巴细胞中活性caspase-3,caspase-8以及caspase-9水平降低(21.3％比28.1％、17.6％比22.4％、13.8％比19.3％).结论 IL-33可以减少脓毒症小鼠T淋巴细胞凋亡,其机制可能与同时抑制了调节细胞凋亡的内源性通路以及外源性通路有关.