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【摘 要】 依达拉奉急性脑梗死自由基清除剂，可显著改善急性脑梗死患者的神经功能，在治疗急性脑梗死中具有明显的疗效。
【关键词】 急性脑梗死；依达拉奉；治疗
脑梗死又称缺血性脑卒中，急性脑死是各种原因导致的脑动脉血流中断，部分脑组织发生缺氧，缺血性坏死，而出现相应神经功能缺损，导致脑血流中断。原因主要有动脉血栓形成栓塞、动脉壁外受压和血流动力学改变等。多年来，脑梗死一直是我国人口死亡和致残的首要原因，已成为威胁人类健康的主要疾病之一，患者致死率和致残率很高,应用神经保护药物是治疗急性脑梗死的有效手段之一。依达拉奉是一种新型的自由基清除剂，具有清除自由基和脂质过氧化的作用，从而减轻脑梗死后的缺血和水肿，减少组织损伤。本文就依达拉奉对急性脑梗死患者的保护作用及其可能的机制进行探讨
依达拉奉治疗和常规治疗的对比
1 实验方案
治疗上对照组组采用抗血小板聚集、脑保护治疗(脑选择性钙拮抗剂)和活血化淤药物。治疗组组除常规治疗外，将依达拉奉30 mg加入0.9%氯化钠溶液100ml,2次/d,连续14d。分别在治疗前及治疗后第14天采用css。所有患者分别于治疗前、治疗后第14天清晨抽取空腹静脉血5 ml，对照组则于体检时抽取清晨空腹静脉血，离心15 min (2 000 r/min)，留取血清部分存于-20 ℃冰箱备用。丙二醛(malondialdehyde，mda)测定采用硫代巴比妥酸法,对照组蛋白采用elisa法检测，操作步骤严格按照试剂盒说明书要求。
2 治疗机制
缺血再灌注损伤和缺血半暗带的提出是治疗急性脑梗死观念上的更新。缺血半暗带中仍有大量可存活神经元，如血流迅速恢复，损伤仍然可逆。目前较公认的再灌注损伤机制有自由基过度形成和自由基“瀑布式”连锁反应，细胞内钙负荷，兴奋性神经介质释放，细胞因子等学说。自由基大量生成与堆积引起生物膜上不饱和脂肪酸发生脂质过氧化反应,造成生物膜结构和功能破坏。mda是氧自由基与生物膜不饱和脂肪酸发生脂质过氧化反应的代谢产物，其含量变化间接反映了氧自由基含量的变化。而且脑富含磷脂和铁质且耗氧量大，易导致氧化损伤。正常脑内产生的自由基可被过氧化物歧化酶等还原剂清除，加之生理自由基形成量极少，半衰期短，故不表现出对机体的危害。急性脑梗死时，在低灌注和再灌注的脑组织中，可通过启动多种途径造成氧自由基的形成增加，还原物质减少,导致氧自由基堆积并造成组织细胞损害。
3 疗效评定
按全国第四次脑血管病学术会议通过的《脑卒中患者临床功能缺失程度评分标准》判定：（1）基本治愈:功能缺损评分减少91～100%，病残程度0级；（2）显著进步:功能缺损评分减少46～90%，病残程度1～3级；（3）好转:功能缺损评分减少18～45%；
4 结果测定
急性脑梗死后，依达拉奉治疗较正常人明显升高，其原因可能是脑梗死后神经胶质细胞缺血、缺氧坏死及继发于脑水肿后损伤导致神经胶质细胞释放蛋白，同时与血脑屏障受破坏后通透性的增高有关。急性脑梗死后血清mda含量明显升高，提示急性脑梗死后氧自由基升高明显。经过依达拉奉治疗后氧自由基水平明显下降，，神经功能缺损评分明显降低，患者生活质量得到提高。证明依达拉奉治疗脑梗死是有效的，其机制可能是通过减少氧自由基的产生，降低神经细胞的损害，保护神经。改善血管修复功能，能有效抑制脑血管痉挛，能使药物容易到达缺血半暗带，增加急性脑梗死部位血流量，缩小缺血半暗带发展成梗死的面积，防梗死进展，并可以抑制脑内的神经炎症，改善善功能。脑梗死区域缺血半暗带区的神经细胞功能得以恢复，减轻神经功能的损害程度，达到有效治疗梗死的目的。在起效时间上依达拉奉使神经功能恢复快而显著，说明其治疗急性脑梗死具有疗效好，见效快的特点。副作用方面，治疗组与对照组相比无明显差异，且依达拉奉不影响血液凝固，不会增加出血的危险，说明依达拉奉治疗脑梗死安全性高。
5 讨论
综上所述，因性脑梗死病理变化复复杂，运用单药物不能有效治疗脑梗。我们应探索有效的联合用药方法
方法一：通脉活血饮联和依达拉奉。在基本痊愈合后，通脉活血饮联和依达拉奉比单用依达拉奉更能提高急性脑梗死患者神经功能的恢复，提高患者日常生活能力，疗效显著，并且在治疗过程中无明显的药物不良反應，治疗急性脑梗有效而且安全。
方法二：自由基清除剂依达拉奉和长春西汀联合应用治疗急性脑梗死的临床疗效及安全性。结论依达拉奉和长春西汀联合应用能有效改善急性脑梗死的神经功能缺损和日常生活能力,疗效确切,无严重的不良反应。
方法三：依达拉奉联合尤瑞克林治疗急性脑梗死，结果显示使用药物后，血溶性增强，半暗带区减少。无不良反应。
依达拉奉是一种具有强效自由基清除功能的神经保护剂。研究证实依达拉奉通过多个途径减少自由基的产生，可以抑制血管内皮细胞损伤，脑水肿，组织损伤以及延迟神经元死亡，从而减轻神经功能障碍。作为医学工作者我们应在依达拉奉的治疗上努力探索，争取让更多的急性脑梗死患者摆脱疾病的困扰。
参考文献
[1]中华神经科学会、中华神经外科学会.各类脑血管疾病诊断要点[j].中华神经科杂志,1996,29(6):379-380.
[2]王维治.神经病学[m].第5版.北京:人民卫生出版社，2004:135.
[3]陈主初.病理生理学[m].北京:人民卫生出版社，2001:90-91.
【关键词】 急性脑梗死；依达拉奉；治疗
脑梗死又称缺血性脑卒中，急性脑死是各种原因导致的脑动脉血流中断，部分脑组织发生缺氧，缺血性坏死，而出现相应神经功能缺损，导致脑血流中断。原因主要有动脉血栓形成栓塞、动脉壁外受压和血流动力学改变等。多年来，脑梗死一直是我国人口死亡和致残的首要原因，已成为威胁人类健康的主要疾病之一，患者致死率和致残率很高,应用神经保护药物是治疗急性脑梗死的有效手段之一。依达拉奉是一种新型的自由基清除剂，具有清除自由基和脂质过氧化的作用，从而减轻脑梗死后的缺血和水肿，减少组织损伤。本文就依达拉奉对急性脑梗死患者的保护作用及其可能的机制进行探讨
依达拉奉治疗和常规治疗的对比
1 实验方案
治疗上对照组组采用抗血小板聚集、脑保护治疗(脑选择性钙拮抗剂)和活血化淤药物。治疗组组除常规治疗外，将依达拉奉30 mg加入0.9%氯化钠溶液100ml,2次/d,连续14d。分别在治疗前及治疗后第14天采用css。所有患者分别于治疗前、治疗后第14天清晨抽取空腹静脉血5 ml，对照组则于体检时抽取清晨空腹静脉血，离心15 min (2 000 r/min)，留取血清部分存于-20 ℃冰箱备用。丙二醛(malondialdehyde，mda)测定采用硫代巴比妥酸法,对照组蛋白采用elisa法检测，操作步骤严格按照试剂盒说明书要求。
2 治疗机制
缺血再灌注损伤和缺血半暗带的提出是治疗急性脑梗死观念上的更新。缺血半暗带中仍有大量可存活神经元，如血流迅速恢复，损伤仍然可逆。目前较公认的再灌注损伤机制有自由基过度形成和自由基“瀑布式”连锁反应，细胞内钙负荷，兴奋性神经介质释放，细胞因子等学说。自由基大量生成与堆积引起生物膜上不饱和脂肪酸发生脂质过氧化反应,造成生物膜结构和功能破坏。mda是氧自由基与生物膜不饱和脂肪酸发生脂质过氧化反应的代谢产物，其含量变化间接反映了氧自由基含量的变化。而且脑富含磷脂和铁质且耗氧量大，易导致氧化损伤。正常脑内产生的自由基可被过氧化物歧化酶等还原剂清除，加之生理自由基形成量极少，半衰期短，故不表现出对机体的危害。急性脑梗死时，在低灌注和再灌注的脑组织中，可通过启动多种途径造成氧自由基的形成增加，还原物质减少,导致氧自由基堆积并造成组织细胞损害。
3 疗效评定
按全国第四次脑血管病学术会议通过的《脑卒中患者临床功能缺失程度评分标准》判定：（1）基本治愈:功能缺损评分减少91～100%，病残程度0级；（2）显著进步:功能缺损评分减少46～90%，病残程度1～3级；（3）好转:功能缺损评分减少18～45%；
4 结果测定
急性脑梗死后，依达拉奉治疗较正常人明显升高，其原因可能是脑梗死后神经胶质细胞缺血、缺氧坏死及继发于脑水肿后损伤导致神经胶质细胞释放蛋白，同时与血脑屏障受破坏后通透性的增高有关。急性脑梗死后血清mda含量明显升高，提示急性脑梗死后氧自由基升高明显。经过依达拉奉治疗后氧自由基水平明显下降，，神经功能缺损评分明显降低，患者生活质量得到提高。证明依达拉奉治疗脑梗死是有效的，其机制可能是通过减少氧自由基的产生，降低神经细胞的损害，保护神经。改善血管修复功能，能有效抑制脑血管痉挛，能使药物容易到达缺血半暗带，增加急性脑梗死部位血流量，缩小缺血半暗带发展成梗死的面积，防梗死进展，并可以抑制脑内的神经炎症，改善善功能。脑梗死区域缺血半暗带区的神经细胞功能得以恢复，减轻神经功能的损害程度，达到有效治疗梗死的目的。在起效时间上依达拉奉使神经功能恢复快而显著，说明其治疗急性脑梗死具有疗效好，见效快的特点。副作用方面，治疗组与对照组相比无明显差异，且依达拉奉不影响血液凝固，不会增加出血的危险，说明依达拉奉治疗脑梗死安全性高。
5 讨论
综上所述，因性脑梗死病理变化复复杂，运用单药物不能有效治疗脑梗。我们应探索有效的联合用药方法
方法一：通脉活血饮联和依达拉奉。在基本痊愈合后，通脉活血饮联和依达拉奉比单用依达拉奉更能提高急性脑梗死患者神经功能的恢复，提高患者日常生活能力，疗效显著，并且在治疗过程中无明显的药物不良反應，治疗急性脑梗有效而且安全。
方法二：自由基清除剂依达拉奉和长春西汀联合应用治疗急性脑梗死的临床疗效及安全性。结论依达拉奉和长春西汀联合应用能有效改善急性脑梗死的神经功能缺损和日常生活能力,疗效确切,无严重的不良反应。
方法三：依达拉奉联合尤瑞克林治疗急性脑梗死，结果显示使用药物后，血溶性增强，半暗带区减少。无不良反应。
依达拉奉是一种具有强效自由基清除功能的神经保护剂。研究证实依达拉奉通过多个途径减少自由基的产生，可以抑制血管内皮细胞损伤，脑水肿，组织损伤以及延迟神经元死亡，从而减轻神经功能障碍。作为医学工作者我们应在依达拉奉的治疗上努力探索，争取让更多的急性脑梗死患者摆脱疾病的困扰。
参考文献
[1]中华神经科学会、中华神经外科学会.各类脑血管疾病诊断要点[j].中华神经科杂志,1996,29(6):379-380.
[2]王维治.神经病学[m].第5版.北京:人民卫生出版社，2004:135.
[3]陈主初.病理生理学[m].北京:人民卫生出版社，2001:90-91.