【摘 要】
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肥胖是现代社会的常见病,是胰岛素抵抗综合症的组成部分,它的分子发病机制多年来一直不清楚,1994年瘦素基因(OB基因)和1995年瘦素受体基因(OBR基因)的克隆成功[1,2],使肥胖症
【机 构】
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中山医科大学孙逸仙纪念医院内分泌科
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肥胖是现代社会的常见病,是胰岛素抵抗综合症的组成部分,它的分子发病机制多年来一直不清楚,1994年瘦素基因(OB基因)和1995年瘦素受体基因(OBR基因)的克隆成功[1,2],使肥胖症的分子发病机制研究进入了新的时代.目前已知瘦素是由脂肪细胞分泌,具有降低食欲、增加能量消耗、减轻体重作用,并参与糖、脂肪和蛋白质的代谢调节.体内瘦素受体蛋白存在多种异构体,它们的生理作用和作用机制未完全明确.本实验室通过逆转录多聚酶链反应技术(RT-PCR)克隆含短胞内段的全长瘦素受体(OBRa)cDNA,为进一步探索OB
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