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[摘要] 缺血性J波是近年提出的一种心肌严重缺血时伴发的超急期缺血性心电图改变，可由伴有急性心肌缺血的多种临床症状引起，但继发于急性肺栓塞者未见报道。本病例以呼吸困难及持续性低血压为主要表现入院，后经肺动脉CT造影等确诊为急性肺栓塞、心源性休克。住院第3天心电图V2～V6导联出现一过性J波和与之伴发的持续性进行性T波倒置。究其原因，经动态观察心肌酶谱、心电图等，结合冠脉造影排除了非ST段抬高型心肌梗死、Wellens综合征及肺栓塞等疾病，认为其心电图改变为急性继发性缺血缺氧性心肌损伤导致的缺血性J波和以持续性T波倒置为表现的心肌顿抑。缺血性J波不仅提示急性心肌缺血的存在，也是发生恶性心律失常及猝死的新预警指标，及时识别具有重要临床意义。
[关键词] 缺血性J波；急性心肌缺血；急性冠脉综合征；急性肺栓塞；心源性休克；Wellens综合征；心肌顿抑
[中图分类号] R563.5；R443 .8 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2017）14-0141-03
[Abstract] Ischemic J wave is a ischemic ECG change in the hyperacute period associated with myocardial severe ischemia， which is proposed in recent years， and can be caused by a variety of clinical conditions accompanied by acute myocardial ischemia.While there is no report on ischemic J wave secondary to acute pulmonary embolism. The patient in this case was admitted in hospital with breathing difficulty and persistent hypotension as the main manifestation.Then the patient was diagnosed with acute pulmonary embolism and cardiogenic shock by pulmonary artery CT angiography. On the third day of hospitalization， a transient J wave and the persistently progressive T wave inversion appeared in ECG V2-V6 lead. The reason was explored，and the clinical conditions such as non-ST-elevation myocardial infarction， Wellens syndrome and pulmonary embolism itself were excluded by dynamic observation of myocardial enzymes， electrocardiogram， combined with coronary angiography. It was thought that the ECG changes were ischemic J wave caused by acute secondary hypoxic-ischemic myocardium injury and myocardial stunning with the manifestation of persistently progressive T wave inversion .Ischemic J wave not only indicates the presence of acute myocardial ischemia， but also is the new early warning indicator of the occurrence of malignant arrhythmia and sudden death.Timely identification of the ischemic J wave has important clinical significance.
[Key words] Ischemic J wave； Acute myocardial ischemia； Acute coronary syndrome；Acute pulmonary embolism；Cardiogenic shock；WELLENS syndrome；Myocardial stunning
缺血性J波是近年提出的一種心肌嚴重缺血时伴发的超急期的缺血性心电图改变，已经证实伴有急性心肌缺血的多种临床情况可引起缺血性J波，包括急性心肌梗死超急期、变异性心绞痛等急性冠脉综合征（ACS）[1-3]，但继发于急性肺栓塞者未见报道，现报道1例如下。
1 临床资料
患者女，66岁，农民，病案号284424。以“呼吸困难反复发作2个月，复发伴头晕30 h”为主诉于2016年7月26日16时许入院。2个月来，患者曾2次无明显诱因突然胸闷、呼吸困难，平卧不加重，当时勉强生活自理。持续1～2 d，症状消失，未诊治。30 h 前，无诱因上述症状复发，伴明显头晕，无头痛、视物旋转或呕吐，仍无胸痛、咳嗽或发热。小便2次，共约400 mL，未治疗，急诊入院。既往患“类风湿性关节炎”8年，平时不规律服用“强的松”。“高血压”5年，不规律服药（药名不详），但收缩压多在150～170 mmHg。 查体：T 37.2℃，P 102次/min，R 20次/min，BP 85/60 mmHg。平卧位，神清语明。结膜明显苍白，口唇略发绀，颈静脉充盈。双肺呼吸音粗，无啰音。心率102次/min，律齐，无杂音，肺动脉第二音略亢进。无腹部压痛，肝脾未触及，肠鸣音弱。肢端略发绀、温湿。右下肢水肿，较对侧增粗1.0 cm。神经系统未见异常。入院诊断：呼吸困难及低血压状态原因待查，肺栓塞可能性大。
诊治经过：入院急查：心电图示大致正常；肺部CT示右肺背段透过度增强；动脉血气分析示pH值7.495、 二氧化碳分压30.2 mmHg、氧分压65 mmHg、肺泡动脉氧分压差88.4；血红蛋白92 g/L；便潜血阴性；NT-proBNP 2110 ng/L（参考值<300 ng/L），肌钙蛋白Ⅰ与肌红蛋白正常。27～28日辅助检查：血红蛋白87 g/L；白蛋白32.7 g/L（参考值40～55 g/L）；超敏-C反应蛋白187 mg/L（參考值<10 mg/L）、血沉98 mm/L（参考值<20 mm/L）、类风湿因子832 IU/mL（参考值<20 IU/mL）；动脉血气分析示pH值7.461、二氧化碳分压33 mmHg、氧分压71.8 mmHg、肺泡动脉氧分压差76.5；D-二聚体3.97 μg/L（参考值<0.8 μg/L）；尿常规、肝功能、肾功能、血脂、血糖、血钾钠氯钙、铁蛋白、叶酸、维生素B12、肌酸激酶及其同工酶基本正常。心脏彩色超声示肺动脉高压（轻度）；右下肢深静脉彩色多普勒超声未见明显血栓；肺动脉CT血管成像（CTA）示双侧胸腔积液（少量）、多处肺动脉分支管腔狭窄，提示肺动脉栓塞。心电图检查（图1～6），冠脉CT造影（8月5日）：前降支近中段狭窄30%～50%；入院后在积极补液、吸氧、抗凝等常规处置的同时，予以多巴胺加阿拉明维持血压75～130/50～85 mmHg，直至8月4日血压稳定于130/85 mmHg，停用升压药。胸闷等症状消失，病情稳定出院。
出院诊断：急性肺栓塞（高危）、急性右心衰、心源性休克；急性继发性缺血缺氧性心肌损伤（伴缺血性J波）；类风湿性关节炎（活动期）；高血压病。
2 讨论
作为第三位常见的心血管疾病，急性肺栓塞已经逐渐得到临床重视[4]。然而，其临床表现既复杂又缺乏特异性，尤其当有其它合并症或并发症时，常给临床的及时诊治带来困难。本病例入院时存在休克、呼吸困难和贫血，于次日确诊其贫血系类风湿性关节炎（活动期）所致并彻底排除消化道失血性休克，同时经肺动脉CTA证实为急性肺栓塞。至此，临床诊断得以明确，即急性肺栓塞（高危）、急性右心衰、心源性休克。之后的心电图动态观察也出现了肺栓塞的常见表现，诸如Ⅰ导联新出现s波、Ⅲ导联新出现并逐渐加深的窄Q波、SV1切迹，且这些改变随病情的改善而消失（图1～6）。但在第3天的心电图上还可见两种改变：一是V2～V6导联出现一过性J波（持续不足48 h），二是伴随J波消失而出现TV1-V6倒置并进行性加深（至出院时已持续2周）。就此两种心电现象，本文试做如下探讨。
首先，需要排除急性肺栓塞是否合并ACS中的两种情况：（1）非ST段抬高型急性心肌梗死：该患者从未出现胸痛等心绞痛样症状，且多次心肌酶谱均正常，故可排除；（2）Wellens综合征[5-7]：是一种与冠脉左前降支近端严重狭窄（≥70%～85%）有关的心电图T波改变，是ACS的一种特殊类型，也是不稳定型心绞痛的一个亚型，即在部分不稳定型心绞痛患者发生心绞痛当时，其心电图上T波直立（假性正常化），甚至近乎正常心电图，而心绞痛缓解后出现以V2～V3导联为主的（有时可扩展到V1和V6导联）T波对称性倒置或正负双向，并进行性加深，倒置T波的降支与ST段水平线的夹角一般在60°～90°，持续数小时或数周不等，但不伴QRS波形态及振幅的改变，无明显ST段偏移及心肌酶改变。本病例既无心绞痛样症状又无左前降支近端严重狭窄，倒置T波的降支与ST段水平线的夹角小于60°，且有QRS波形态改变（一过性J波），故不符合此综合征。
然而，此两种心电现象又不宜用肺栓塞来解释。因为肺栓塞患者由于右心负荷急剧增加，可出现相应的右胸导联R波增高或SV1切迹，但无J波形成；约22%有胸导联T波倒置，常出现于V1～V3导联，偶可累及V4～V5导联，且T波倒置的特点是从右向左逐渐变浅[8，9]。而该患者不但有J波，还以V3导联为主分布于V2～V6导联；倒置的T波从右向左逐渐加深，故均不符合肺栓塞的心电图改变。因此，本文认为较可能的是急性继发性缺血缺氧性心肌损伤导致了一过性缺血性J波及以持续性T波倒置为表现的心肌顿抑。
与急性心肌梗死超急期的T波改变一样，缺血性J波也是心肌缺血伴发的一种超急期的心电图表现，是各种冠脉阻塞性病变或功能性痉挛或临床不同病症引起急性心肌缺血时，心电图上新出现的J波或在原有基础上J波振幅增高和时限延长。其分子学机制是缺血引起心外膜Ito电流增强的结果，细胞学电生理机制是各种因素（生理性和病理性）使跨室壁的電压梯度、复极的异质性及离散度加大而最终形成J波，心电图诊断标准[1，2，10-13]：①存在于两个或两个以上相关导联的J点抬高≥0.1 mV、持续时间≥0.2 ms；②形态呈尖峰状、驼峰状或圆顶状；③出现时间可以在心肌急性缺血的同时或之后较短时间内；④多数情况下其持续时间很短，有时1 min内就有较大变化，少数持续数小时或数天；⑤可单独出现，也可与其它缺血性ST-T改变同时出现；⑥其出现的导联与心肌缺血部位基本一致，甚至大于心肌缺血的范围。本病例虽经冠脉造影证实其前降支无严重狭窄，但却存在非阻塞性心肌缺血缺氧因素，理由有四：一是休克，尤其在入院初期时其血压波动在75～110/50～75 mmHg，不可避免地会影响冠脉的供血；二是不排除在急性肺栓塞时存在肺-冠脉反射而致冠脉一定程度的痉挛；三是持续数日的低氧血症；四是中度贫血。简单地说，前二者是心肌缺血因素、后二者是心肌缺氧因素。因此，本文推测该患者一过性明显J波是上述四种因素共同导致的缺血性J波。当然，该患者不存在体温过低、高钙血症或中枢神经系统病变等可致J波的情况[11]。 同理，与缺血性J波伴随出现的V2～V6导联T波进行性持续倒置是受累区域心肌长时间缺血缺氧后发生再灌注性损伤而导致的心肌顿抑的结果。这种一过性、暂时性倒置T波反映“心内膜下顿抑”，临床上可以作为简单敏感的检测心肌顿抑的方法[6，7，14]。也有观点认为发生心肌缺血后，心肌组织水肿可加重左心室的僵硬度、减低其顺应性，而导致复极异常[15]。
总之，缺血性J波在临床上并非少见，但因其持续时间短暂而不易发现。然而，它的出现不仅提示急性心肌缺血的存在，也常提示心电活动不稳定，是发生恶性心律失常及猝死高危的新预警指标[2，16-19]，臨床应予高度重视。
[参考文献]
[1] 李惠荣，许明，李志军. 急性冠脉综合征患者缺血性J波研究[J]. 实用心电学杂志，2015，24（10）：335-337.
[2] 郭继鸿. J波综合征：缺血性J波[J].临床心电学杂志，2014，23（5）：328-331.
[3] 张立君.急性冠脉综合征者缺血性J波的临床研究[J].实用心脑肺血管病杂志，2012，20（2）：255-256.
[4] 米玉红.急性肺栓塞研究现状及研究热点[J].中华急诊医学杂志，2015，24（2）：133-138.
[5] 陈琪，王禹，颜伟，等. Wellens综合征的临床与心电图特点分析[J].临床心电学杂志， 2010，19（6）：423-425 .
[6] 余剑波，朱继红. Wellens综合征再认识[J].实用医院临床杂志， 2012，9（1）：27-30 .
[7] 耿清峰，刘玉慧，李红月，等. Wellens综合征2例分析[J].心肺血管病雜志，2015，34（6）：489-490.
[8] 郜玲，卢喜烈.急性肺栓塞的心电图表现与诊断[J].中华老年心脑血管病杂志，2010，12（11）：1055-1056.
[9] 周亦，杨京华，刘双.622例急性肺栓塞患者的临床特点分析[J].心肺血管病杂志，2014，19（6）：820-824.
[10] 郭继鸿. 缺血性J波的形成与临床意义[J]. 临床心电学杂志，2011，20（3）：172-174.
[11] 郭振峰，杨士伟，周玉杰，等.体表心电图缺血性J波的机制与临床意义[J].中华老年心脑血管病杂志，2011， 13（10）：943-944.
[12] 崔长琮，严干新. 急性缺血性J波和J波综合征的研究现状[J]. 中华心血管杂志，2010，38（4）：299-300.
[13] 吴蔚，杨希立，刘宇清，等. 急性冠脉综合征缺血性J波的临床意义[J].临床心电学杂志，2013，22（4）：254-255.
[14] 唐强，阎文泰，魏太星. 心肌顿抑的心电学标志[J].心血管病学进展，2000，21（1）：15-18.
[15] 邓君.ST段抬高型心肌梗死超急性期的心电图特点分析[J]. 现代诊断与治疗，2015，21（1）：177-179.
[16] 谢峰，胡崇刚，周丽敏. 不典型肺栓塞1例报道[J]. 现代诊断与治疗，2016，27（3）：576.
[17] 任莉莉，张慧，黎静. 76例急性肺栓塞患者的临床分析[J].中外医学研究，2016，14（34）：16-17.
[18] 陈琪.Wellens综合征T波改变[J]. 临床心电学杂志，2013，22（3）：161-163 .
[19] 张国新，董新颖，李长顺，等.急性心肌梗死超急期缺血性J波分析[J]. 中华急诊医学杂志，2012，21（1）：85-86.
（收稿日期：2017-02-19）
[关键词] 缺血性J波；急性心肌缺血；急性冠脉综合征；急性肺栓塞；心源性休克；Wellens综合征；心肌顿抑
[中图分类号] R563.5；R443 .8 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2017）14-0141-03
[Abstract] Ischemic J wave is a ischemic ECG change in the hyperacute period associated with myocardial severe ischemia， which is proposed in recent years， and can be caused by a variety of clinical conditions accompanied by acute myocardial ischemia.While there is no report on ischemic J wave secondary to acute pulmonary embolism. The patient in this case was admitted in hospital with breathing difficulty and persistent hypotension as the main manifestation.Then the patient was diagnosed with acute pulmonary embolism and cardiogenic shock by pulmonary artery CT angiography. On the third day of hospitalization， a transient J wave and the persistently progressive T wave inversion appeared in ECG V2-V6 lead. The reason was explored，and the clinical conditions such as non-ST-elevation myocardial infarction， Wellens syndrome and pulmonary embolism itself were excluded by dynamic observation of myocardial enzymes， electrocardiogram， combined with coronary angiography. It was thought that the ECG changes were ischemic J wave caused by acute secondary hypoxic-ischemic myocardium injury and myocardial stunning with the manifestation of persistently progressive T wave inversion .Ischemic J wave not only indicates the presence of acute myocardial ischemia， but also is the new early warning indicator of the occurrence of malignant arrhythmia and sudden death.Timely identification of the ischemic J wave has important clinical significance.
[Key words] Ischemic J wave； Acute myocardial ischemia； Acute coronary syndrome；Acute pulmonary embolism；Cardiogenic shock；WELLENS syndrome；Myocardial stunning
缺血性J波是近年提出的一種心肌嚴重缺血时伴发的超急期的缺血性心电图改变，已经证实伴有急性心肌缺血的多种临床情况可引起缺血性J波，包括急性心肌梗死超急期、变异性心绞痛等急性冠脉综合征（ACS）[1-3]，但继发于急性肺栓塞者未见报道，现报道1例如下。
1 临床资料
患者女，66岁，农民，病案号284424。以“呼吸困难反复发作2个月，复发伴头晕30 h”为主诉于2016年7月26日16时许入院。2个月来，患者曾2次无明显诱因突然胸闷、呼吸困难，平卧不加重，当时勉强生活自理。持续1～2 d，症状消失，未诊治。30 h 前，无诱因上述症状复发，伴明显头晕，无头痛、视物旋转或呕吐，仍无胸痛、咳嗽或发热。小便2次，共约400 mL，未治疗，急诊入院。既往患“类风湿性关节炎”8年，平时不规律服用“强的松”。“高血压”5年，不规律服药（药名不详），但收缩压多在150～170 mmHg。 查体：T 37.2℃，P 102次/min，R 20次/min，BP 85/60 mmHg。平卧位，神清语明。结膜明显苍白，口唇略发绀，颈静脉充盈。双肺呼吸音粗，无啰音。心率102次/min，律齐，无杂音，肺动脉第二音略亢进。无腹部压痛，肝脾未触及，肠鸣音弱。肢端略发绀、温湿。右下肢水肿，较对侧增粗1.0 cm。神经系统未见异常。入院诊断：呼吸困难及低血压状态原因待查，肺栓塞可能性大。
诊治经过：入院急查：心电图示大致正常；肺部CT示右肺背段透过度增强；动脉血气分析示pH值7.495、 二氧化碳分压30.2 mmHg、氧分压65 mmHg、肺泡动脉氧分压差88.4；血红蛋白92 g/L；便潜血阴性；NT-proBNP 2110 ng/L（参考值<300 ng/L），肌钙蛋白Ⅰ与肌红蛋白正常。27～28日辅助检查：血红蛋白87 g/L；白蛋白32.7 g/L（参考值40～55 g/L）；超敏-C反应蛋白187 mg/L（參考值<10 mg/L）、血沉98 mm/L（参考值<20 mm/L）、类风湿因子832 IU/mL（参考值<20 IU/mL）；动脉血气分析示pH值7.461、二氧化碳分压33 mmHg、氧分压71.8 mmHg、肺泡动脉氧分压差76.5；D-二聚体3.97 μg/L（参考值<0.8 μg/L）；尿常规、肝功能、肾功能、血脂、血糖、血钾钠氯钙、铁蛋白、叶酸、维生素B12、肌酸激酶及其同工酶基本正常。心脏彩色超声示肺动脉高压（轻度）；右下肢深静脉彩色多普勒超声未见明显血栓；肺动脉CT血管成像（CTA）示双侧胸腔积液（少量）、多处肺动脉分支管腔狭窄，提示肺动脉栓塞。心电图检查（图1～6），冠脉CT造影（8月5日）：前降支近中段狭窄30%～50%；入院后在积极补液、吸氧、抗凝等常规处置的同时，予以多巴胺加阿拉明维持血压75～130/50～85 mmHg，直至8月4日血压稳定于130/85 mmHg，停用升压药。胸闷等症状消失，病情稳定出院。
出院诊断：急性肺栓塞（高危）、急性右心衰、心源性休克；急性继发性缺血缺氧性心肌损伤（伴缺血性J波）；类风湿性关节炎（活动期）；高血压病。
2 讨论
作为第三位常见的心血管疾病，急性肺栓塞已经逐渐得到临床重视[4]。然而，其临床表现既复杂又缺乏特异性，尤其当有其它合并症或并发症时，常给临床的及时诊治带来困难。本病例入院时存在休克、呼吸困难和贫血，于次日确诊其贫血系类风湿性关节炎（活动期）所致并彻底排除消化道失血性休克，同时经肺动脉CTA证实为急性肺栓塞。至此，临床诊断得以明确，即急性肺栓塞（高危）、急性右心衰、心源性休克。之后的心电图动态观察也出现了肺栓塞的常见表现，诸如Ⅰ导联新出现s波、Ⅲ导联新出现并逐渐加深的窄Q波、SV1切迹，且这些改变随病情的改善而消失（图1～6）。但在第3天的心电图上还可见两种改变：一是V2～V6导联出现一过性J波（持续不足48 h），二是伴随J波消失而出现TV1-V6倒置并进行性加深（至出院时已持续2周）。就此两种心电现象，本文试做如下探讨。
首先，需要排除急性肺栓塞是否合并ACS中的两种情况：（1）非ST段抬高型急性心肌梗死：该患者从未出现胸痛等心绞痛样症状，且多次心肌酶谱均正常，故可排除；（2）Wellens综合征[5-7]：是一种与冠脉左前降支近端严重狭窄（≥70%～85%）有关的心电图T波改变，是ACS的一种特殊类型，也是不稳定型心绞痛的一个亚型，即在部分不稳定型心绞痛患者发生心绞痛当时，其心电图上T波直立（假性正常化），甚至近乎正常心电图，而心绞痛缓解后出现以V2～V3导联为主的（有时可扩展到V1和V6导联）T波对称性倒置或正负双向，并进行性加深，倒置T波的降支与ST段水平线的夹角一般在60°～90°，持续数小时或数周不等，但不伴QRS波形态及振幅的改变，无明显ST段偏移及心肌酶改变。本病例既无心绞痛样症状又无左前降支近端严重狭窄，倒置T波的降支与ST段水平线的夹角小于60°，且有QRS波形态改变（一过性J波），故不符合此综合征。
然而，此两种心电现象又不宜用肺栓塞来解释。因为肺栓塞患者由于右心负荷急剧增加，可出现相应的右胸导联R波增高或SV1切迹，但无J波形成；约22%有胸导联T波倒置，常出现于V1～V3导联，偶可累及V4～V5导联，且T波倒置的特点是从右向左逐渐变浅[8，9]。而该患者不但有J波，还以V3导联为主分布于V2～V6导联；倒置的T波从右向左逐渐加深，故均不符合肺栓塞的心电图改变。因此，本文认为较可能的是急性继发性缺血缺氧性心肌损伤导致了一过性缺血性J波及以持续性T波倒置为表现的心肌顿抑。
与急性心肌梗死超急期的T波改变一样，缺血性J波也是心肌缺血伴发的一种超急期的心电图表现，是各种冠脉阻塞性病变或功能性痉挛或临床不同病症引起急性心肌缺血时，心电图上新出现的J波或在原有基础上J波振幅增高和时限延长。其分子学机制是缺血引起心外膜Ito电流增强的结果，细胞学电生理机制是各种因素（生理性和病理性）使跨室壁的電压梯度、复极的异质性及离散度加大而最终形成J波，心电图诊断标准[1，2，10-13]：①存在于两个或两个以上相关导联的J点抬高≥0.1 mV、持续时间≥0.2 ms；②形态呈尖峰状、驼峰状或圆顶状；③出现时间可以在心肌急性缺血的同时或之后较短时间内；④多数情况下其持续时间很短，有时1 min内就有较大变化，少数持续数小时或数天；⑤可单独出现，也可与其它缺血性ST-T改变同时出现；⑥其出现的导联与心肌缺血部位基本一致，甚至大于心肌缺血的范围。本病例虽经冠脉造影证实其前降支无严重狭窄，但却存在非阻塞性心肌缺血缺氧因素，理由有四：一是休克，尤其在入院初期时其血压波动在75～110/50～75 mmHg，不可避免地会影响冠脉的供血；二是不排除在急性肺栓塞时存在肺-冠脉反射而致冠脉一定程度的痉挛；三是持续数日的低氧血症；四是中度贫血。简单地说，前二者是心肌缺血因素、后二者是心肌缺氧因素。因此，本文推测该患者一过性明显J波是上述四种因素共同导致的缺血性J波。当然，该患者不存在体温过低、高钙血症或中枢神经系统病变等可致J波的情况[11]。 同理，与缺血性J波伴随出现的V2～V6导联T波进行性持续倒置是受累区域心肌长时间缺血缺氧后发生再灌注性损伤而导致的心肌顿抑的结果。这种一过性、暂时性倒置T波反映“心内膜下顿抑”，临床上可以作为简单敏感的检测心肌顿抑的方法[6，7，14]。也有观点认为发生心肌缺血后，心肌组织水肿可加重左心室的僵硬度、减低其顺应性，而导致复极异常[15]。
总之，缺血性J波在临床上并非少见，但因其持续时间短暂而不易发现。然而，它的出现不仅提示急性心肌缺血的存在，也常提示心电活动不稳定，是发生恶性心律失常及猝死高危的新预警指标[2，16-19]，臨床应予高度重视。
[参考文献]
[1] 李惠荣，许明，李志军. 急性冠脉综合征患者缺血性J波研究[J]. 实用心电学杂志，2015，24（10）：335-337.
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[3] 张立君.急性冠脉综合征者缺血性J波的临床研究[J].实用心脑肺血管病杂志，2012，20（2）：255-256.
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[7] 耿清峰，刘玉慧，李红月，等. Wellens综合征2例分析[J].心肺血管病雜志，2015，34（6）：489-490.
[8] 郜玲，卢喜烈.急性肺栓塞的心电图表现与诊断[J].中华老年心脑血管病杂志，2010，12（11）：1055-1056.
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（收稿日期：2017-02-19）