抗癌药物对人胰腺癌细胞小分子RNA 155及B细胞整合簇表达的影响

来源 :中华医学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:gsdgerfdgcvbrrgfdgd
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读
目的 了解抗癌药物对人胰腺癌细胞小分子RNA 155(miR-155)及其前体B细胞整合簇(BIC)RNA表达的影响.方法 人胰腺癌PANC-1细胞分别给予吉西他滨等抗癌药物处理后,实时定量RT-PCR测定BIC RNA和成熟的miR-155表达变化情况.应用磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)相关激酶抑制剂渥曼青霉素了解PI3K相关激酶是否与BIC RNA的调节有关.结果 经抗癌药物处理后,PANC-1细胞内BIC RNA表达显著上调,1.0、2.5、5.0、10.0 mg/L吉西他滨处理后48 h BIC RNA 的表达量分别是37.1 ±4.1、29.0±5.7、21.0±7.6、40.4.±9.0,均高于对照组(1.6±1.1,均P<0.05);处理后72 h BIC RNA表达分别为27.7 ±3.1、43.1 ±1.2、31.8±5.4、23.1±1.4,均明显高于对照组(1.0±0.1,均P<0.05),10 mg/L 5-氟尿嘧啶和100 mg/L博来霉素处理后48 h,BIC RNA表达分别为5.2±1.1和11.5±0.7,均高于对照组(1.7±0.7,均P<0.05).各浓度吉西他滨处理后48h,PANC-1细胞内miR-155水平与对照组比差异无统计学意义(P>0.05),但处理后72 h,miR-155水平高于对照组(2.21±0.40、1.86±0.03、2.47±0.04、3.24±0.05比1.11±0.09,P<0.05).吉西他滨诱导的BIC RNA上调可以被渥曼青霉素抑制,1μmol/L渥曼青霉素+5 mg/L吉西他滨组和10μmol/L渥曼青霉素+5 mg/L吉西他滨组BIC RNA表达均低于5 mg/L吉西他滨组(5.34±1.11、1.26±0.07比11.82±3.11,均P<0.05).结论 抗癌药物处理能明显诱导人胰腺癌PANC-1细胞BIC RNA上调,并引起成熟miR-155上调,吉西他滨诱导的BIC RNA上调与PI3K信号通路相关.
其他文献
目的 观察在早期糖尿病视网膜病变(DR)状态下,缺氧诱导因子1α(HIF-1α)对细胞表面黏附分子CD18表达以及白细胞和血管内皮细胞黏附的影响.方法 收集早期DR患者及年龄匹配的健
目的 分析手足口病低龄儿童病例的肠道病毒71型(EV71)感染状况.方法 采集手足口病(HFMD)病例的血样,通过ELISA间接法检测EV71 IgG和IgM抗体并分析年龄、性别分布情况.结果 收
观察胰升糖素样肽1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)对原代培养的心肌细胞在缺氧/复氧条件下损伤的影响及机制.结果显示,缺氧/复氧使乳酸脱氢酶活性[(210.0±11.5)对(101.4±
目的 评估立体定向放射治疗(SRS)对大鼠C6脑胶质瘤抗肿瘤血管生成的效果及MR灌注成像在疗效评价中的价值.方法 20只尾状核区成功移植C6胶质瘤的大鼠.随机分为对照组(A组)和治
背景:以往曾采用猴、犬、猪、兔等大动物作为腭中缝牵张动物模型,但存在费用高,样本量小,检测抗体难获得等缺点。Wistar大鼠头部较宽阔,便于腔方面的操作,且成本低,繁殖率高,
目的 探讨脾脏硬化性血管瘤样结节性转化的病理形态特征、形成原因及鉴别诊断.方法 对10例脾脏硬化性血管瘤样结节性转化病例进行病理形态观察,EnVision法行免疫组织化学染色
目的探讨小剂量红霉素治疗联发小儿支气管哮喘(BA)的难治性变应性鼻炎(AR)的疗效及用药安全性。方法 3~14岁鼻炎-哮喘联发的门诊患儿173例。其中BA控制满意或基本满意,但AR治
目的 通过对一例红细胞生成性原卟啉病家系亚铁螫合酶基因突变检测,探讨红细胞生成性原卟啉病的遗传特征.方法 收集一例红细胞生成性原卟啉病家系中4例患者及3例表型正常者和
目的 探讨姜黄素通过诱导热休克蛋白70(Hsp70)高表达,抑制α-突触核蛋白的异常表达和聚集,促进蛋白酶体系统降解异常α-突触核蛋白对多巴胺能细胞的保护作用.方法 选用大鼠嗜
年龄相关性黄斑变性(AMD)是世界范围内老年人致盲的主要疾病之一,探索治疗AMD的有效方法具有防盲治盲的重要意义.色素上皮衍生因子(PEDF)是最强效的内源性新生血管抑制剂,大