【摘 要】
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阿尔茨海默病(AD)是老年人常见的中枢神经系统退行性疾病,主要病理表现为β淀粉样蛋白(Aβ)积聚形成神经炎性斑、过度磷酸化的微管Tau蛋白形成神经元纤维缠结、神经元缺失和
【机 构】
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遵义医学院第三附属医院神经内科,遵义医学院第三附属医院药物临床试验机构办公室
【基金项目】
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国家自然科学基金(81650030,81860710);贵州省科技厅科技计划项目(黔科合基础〔2016〕1165);遵义市科技局科技计划项目(遵市科合社字〔2016〕08号,〔2017〕29号,〔2018〕160号)
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阿尔茨海默病(AD)是老年人常见的中枢神经系统退行性疾病,主要病理表现为β淀粉样蛋白(Aβ)积聚形成神经炎性斑、过度磷酸化的微管Tau蛋白形成神经元纤维缠结、神经元缺失和胶质增生,其中Aβ的生成和清除研究较多。大脑能量代谢异常可导致上述AD样病理变化,而AMP活化的蛋白激酶(AMPK)活化后可改善大脑能量代谢,通过抑制β位淀粉样前体蛋白裂解酶1表达及活性,进而调节淀粉样前体蛋白的裂解,以减少Aβ的生成,过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)及过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)也具有类似的作用。此外,AMPK与沉默信息调节因子1的激活及相互作用对PPAR-γ、PGC-1α的信号转导及生理功能起重要作用。
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