【摘 要】
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肝性昏迷的发病机制与分子量350～5000道尔顿间的中分子量物质积聚有关,并在临床上已应用人工肝辅助装置予以清除而获得治疗效果。本文观察21例不同肝脏疾病患者的血清中中分子
【机 构】
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重庆医科大学人工肝研究室,重庆医科大学人工肝研究室,重庆医科大学人工肝研究室,重庆医科大学人工肝研究室
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肝性昏迷的发病机制与分子量350～5000道尔顿间的中分子量物质积聚有关,并在临床上已应用人工肝辅助装置予以清除而获得治疗效果。本文观察21例不同肝脏疾病患者的血清中中分子量物质出现情况,并发现在失代偿期肝硬化患者血清中中分子量物质7峰明确增高,并以肝性昏迷为最,故中分子量物质积聚到一定程度时可出现肝性脑神志改变。4例肝癌患者的中分子量物质增高,恐与大量癌细胞破坏有关。
The pathogenesis of hepatic coma is related to the accumulation of middle molecular weight substances with a molecular weight of 350-5000 daltons, and has been clinically applied artificial liver aids to be removed to obtain the therapeutic effect. In this paper, we observed 21 cases of different liver disease in patients with serum levels of molecular weight substances and found that patients with decompensated cirrhosis of the serum in the clear increase in the middle molecular weight substance 7 peak, and the most comatose hepatic, so the accumulation of medium molecular weight substances To some extent, there may be changes in hepatic brain consciousness. 4 cases of liver cancer in patients with increased molecular weight, fear and a large number of cancer cell damage.
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