【摘 要】
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目的研究化疗药物诱导Raji恶性淋巴瘤细胞核因子-kB(NF-kB)活化与凋亡关系,并探讨地塞米松(DXM)对其的影响作用。方法采用电泳迁移率变动分析(EMSA)检测细胞NF-kB活化水平;采
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目的研究化疗药物诱导Raji恶性淋巴瘤细胞核因子-kB(NF-kB)活化与凋亡关系,并探讨地塞米松(DXM)对其的影响作用。方法采用电泳迁移率变动分析(EMSA)检测细胞NF-kB活化水平;采用TdT介导的dUTP缺口末端标记技术(Tuned)检测细胞凋亡。结果化疗药物诱导Raji恶性淋巴瘤细胞NF-kB活化与化疗药物诱导细胞凋亡明显相关,lμmol/LDXM能显著抑制阿糖胞苷(Ara-C)lμmol/L或鬼臼乙叉甙(VP-16)lμmol/L诱导的Raji细胞NF-kB活化,抑制率分别为48.68%和44.39%,并增强它们诱导Raji细胞凋亡的作用,凋亡增加率分别为57.8%和37.5%。Raji细胞在接触化疗药物前,NF-kB亦有一定程度的活化。结论化疗药物在诱导Raji恶性淋巴瘤细胞凋亡的同时活化NF-kB,DXM可通过抑制NF-kB活化以增强化疗药物诱导恶性淋巴瘤细胞凋亡的作用。
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