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B淋巴细胞表面的CD40分子和其配体(CDl54)相互作用是B细胞活化的辅助刺激信号,可诱导活化蛋白1(AP-1)信号通路中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK),即JNK、ERK和P38活化,进一步促使下游AP-1转录因子向细胞核内转移,启动与炎症反应和细胞凋亡等相关基因的转录.MAPK活化是自身免疫病的发病机制之一,因此,研究CD40-CDl54如何活化AP-1信号系统,对进一步探讨自身免疫病发病机制和开发针对性的治疗有指导意义。