目的探讨卡培他滨通过STAT3信号通路对乳腺癌细胞凋亡、侵袭的影响及机制,为更合理的应用于乳腺癌的临床治疗提供参考。方法选择不同浓度卡培他滨(0. 1875、0. 375、0. 75、1. 5、3μg/ml)处理乳腺癌MCF-7细胞48h,通过MTT法检测细胞活力; 3μg/ml卡培他滨处理细胞48h,流式细胞术及Transwell小室分别检测细胞凋亡率及侵袭能力; Western bloting检测含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3 (Caspase-3)、基质金属蛋白酶-2 (MMP-2)、基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)、信号转导与转录因子3 (STAT3)、p-STAT3蛋白表达。结果不同浓度的卡培他滨均可抑制细胞活力,且随剂量增加细胞活力降低,差异有统计学意义(P<0. 05)。卡培他滨组细胞凋亡率显著高于对照组,细胞侵袭能力显著低于对照组,Caspase3蛋白表达显著高于对照组,MMP-2、MMP-9、p-STAT3蛋白表达显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0. 05);两组间STAT3蛋白表达差异无统计学意义(P>0. 05)。结论卡培他滨通过抑制STAT3信号通路降低乳腺癌细胞活力和侵袭能力,并诱导细胞凋亡。