【摘 要】
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目的 探讨石菖蒲挥发油对帕金森病模型小鼠黑质多巴胺能（Dopamine, DA）神经元自噬的影响及其可能机制。方法 取45只C57BL/6小鼠，随机选取10只设为正常组，其余小鼠建立帕金森病模型，成功30只，随机分为帕金森病组、石菖蒲组、石菖蒲+激活剂组，每组各10只；石菖蒲+激活剂组灌胃石菖蒲挥发油90 mg/kg,腹腔注射蛋白激酶B（Protein kinase B,AKT）/哺乳动物雷帕霉素
【基金项目】
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河南省医学科技攻关计划项目（2018020852）；
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目的 探讨石菖蒲挥发油对帕金森病模型小鼠黑质多巴胺能（Dopamine, DA）神经元自噬的影响及其可能机制。方法 取45只C57BL/6小鼠，随机选取10只设为正常组，其余小鼠建立帕金森病模型，成功30只，随机分为帕金森病组、石菖蒲组、石菖蒲+激活剂组，每组各10只；石菖蒲+激活剂组灌胃石菖蒲挥发油90 mg/kg,腹腔注射蛋白激酶B（Protein kinase B,AKT）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（Mammalian target of rapamycin, mTOR）信号通路激活剂MHY1485（10 mg/kg）;石菖蒲组灌胃石菖蒲挥发油90 mg/kg,腹腔注射等体积二甲基亚砜（Dimethylsulfoxide, DMSO）;正常组、帕金森病组灌胃等体积生理盐水，腹腔注射等体积DMSO;转棒实验检测运动协调能力；Western Blotting法检测黑质微管相关蛋白轻链3B（Light chain 3B,LC3B）、Bcl-2同源结构域蛋白（Bcl-2 homeodomain protein, Beclin1）蛋白表达水平；免疫组织化学染色检测黑质酪氨酸羟化酶（Tyrosine hydroxylase, TH）阳性表达水平；Western Blotting法检测黑质AKT、磷酸化蛋白激酶B（Phosphorylation protein kinase B,p-AKT）、mTOR、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（Phosphorylation mammalian target of rapamycin, p-mTOR）蛋白表达水平。结果 与帕金森病组比较，石菖蒲组小鼠坚持运动时间延长，LC3B,Beclin1蛋白表达水平、TH阳性细胞占比升高（P<0.05）;与石菖蒲组比较，石菖蒲+激活剂组小鼠坚持运动时间缩短，LC3B、Beclin1蛋白表达水平、TH阳性细胞占比降低（P<0.05）;与帕金森病组比较，石菖蒲组黑质p-AKT/AKT,p-mTOR/mTOR降低（P<0.05）;与石菖蒲组比较，石菖蒲+激活剂组黑质p-AKT/AKT,p-mTOR/mTOR升高（P<0.05）。结论 石菖蒲挥发油可提升帕金森病（Parkison’s disease, PD）模型小鼠运动协调能力，促进黑质多巴胺能神经元自噬，提升多巴胺水平，抑制AKT/mTOR通路可能是其发挥作用的机制之一。
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