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目的
探讨小鼠沙眼衣原体呼吸道感染不同时期γδT细胞的增殖、活化及细胞因子的产生。
方法C57BL/6小鼠鼻腔吸入3×103 IFU(inclusion-forming units)沙眼衣原体小鼠肺炎株(Chlamydia muridarum，Cm)建立小鼠沙眼衣原体肺炎模型。取感染后不同时间点小鼠肺组织进行单个核细胞分离，利用流式细胞术检测小鼠肺CD3＋TCRγδ＋T细胞百分率，并检测γδT细胞表面分子CD69的表达水平；利用细胞内细胞因子染色技术检测γδT细胞IFN-γ和IL-17的产生。
结果一定剂量的Cm经呼吸道感染诱导小鼠衣原体肺炎。与未感染的对照组比较，Cm感染诱导小鼠肺组织γδT细胞百分率及γδT细胞总数逐渐升高，于感染后第7天达到高峰，随后逐渐下降；肺组织γδT细胞表面活化分子CD69表达于感染后第3天达高峰，此后略有降低。Cm感染诱导γδT细胞分泌大量IFN-γ、IL-17，于感染后第3天达到高峰；相比αβT细胞，γδT细胞主要在感染早期(感染后前3天)分泌大量IFN-γ和IL-17，而后期CD3＋CD4＋T细胞产生IFN-γ和IL-17的能力逐渐高于γδT细胞。
结论一定剂量的Cm呼吸道感染可以诱导小鼠γδT细胞在感染局部大量聚集及活化，γδT细胞是宿主抗衣原体免疫应答早期分泌IFN-γ和IL-17的主要细胞类型。