【摘 要】
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目的探讨FKBP51在全脑缺血再灌注损伤中的作用机制.方法采用四血管动脉阻塞(4-V0)大鼠全脑缺血模型,应用免疫印迹进行分析,将实验大鼠随机分成假手术组(Sham组)、缺血/复灌组(Ir组
【机 构】
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徐州医学院研究生学院,徐州医学院第二附属医院
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目的探讨FKBP51在全脑缺血再灌注损伤中的作用机制.方法采用四血管动脉阻塞(4-V0)大鼠全脑缺血模型,应用免疫印迹进行分析,将实验大鼠随机分成假手术组(Sham组)、缺血/复灌组(Ir组)、溶剂对照组(TE buffer组)和给药组(FKBP51的反义寡核苷酸AS.ODN组及MS.ODN组).结果 FKBP51在大鼠脑组织中有所表达,下调FKBP51表达后促细胞存活蛋白Akt磷酸化增强.结论 FKBP51参与了脑缺血损伤,同时参与了抑制PKB/Akt信号通路,从而导致脑缺血复灌后神经元的损伤.FKBP
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