【摘 要】
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目的 探讨神经病理性痛大鼠背根神经节(DRG)神经元γ氨基丁酸(GABA)激活电流的改变.方法 健康成年SD大鼠20只,雌雄不拘,体重100～150g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为2组,假手术组(S组,n=5),神经病理性痛组(NP组,n=15)行l3脊神经结扎诱发神经病理性痛.于术后5 d处死大鼠,S组急性分离L3-5DRG神经元,NP组急性分离L5DRG神经元,建立膜片钳全细胞记录模式.通
【机 构】
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湖北医药学院附属人民医院麻醉科,430022,武汉市,华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉科,湖北医药学院附属人民医院麻醉科,湖北医药学院附属人民医院麻醉科,同济大学附属东方医院麻醉科,湖北医药学院
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目的 探讨神经病理性痛大鼠背根神经节(DRG)神经元γ氨基丁酸(GABA)激活电流的改变.方法 健康成年SD大鼠20只,雌雄不拘,体重100～150g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为2组,假手术组(S组,n=5),神经病理性痛组(NP组,n=15)行l3脊神经结扎诱发神经病理性痛.于术后5 d处死大鼠,S组急性分离L3-5DRG神经元,NP组急性分离L5DRG神经元,建立膜片钳全细胞记录模式.通过细胞外加药排管给予GABA 100μmol/L,记录各类型DRG神经元中GABA激活电流的发生率及电流幅度,记录给GABA前、后静息电位、动作电位(基强度、阈电位和超射值).结果 细胞外给予100μmol/L的GABA后可诱发部分神经元出现快速失活的内向电流.与给GABA前比较,S组给GABA后DRG大、中神经元出现明显去极化,静息电位升高,超射值和基强度降低(P＜0.05),阈电位差异无统计学意义(P＞0.05),NP组给GABA后DRG大、中神经元静息电位升高(P＜0.05),超射值、基强度和阈电位差异无统计学意义(P＞0.05).与S组比较,NP组DRG大、中神经元GABA激活电流的发生率和电流幅度均降低,静息电位、超射值、基强度的变化幅度降低(P＜0.05),阈电位的变化幅度差异无统计学意义(P＞0.05).S组和NP组部分DRG小神经元出现自发放电,具有自发放电的神经元上没有GABA激活电流出现.结论 神经病理性痛大鼠DRG大、中神经元上GABA介导的抑制信号的减弱,引起神经元兴奋性升高,可能是神经病理性痛的发病机制之一。
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