【摘 要】
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目的探讨乌梅丸治疗溃疡性结肠炎大鼠的作用机制。方法采用2,4-二硝基氯苯(DNCB)加醋酸复合法制备大鼠溃疡性结肠炎(UC)模型。动物随机分为正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SAS
【基金项目】
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江宁区科学技术局科研项目(No:2012Ea126)
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目的探讨乌梅丸治疗溃疡性结肠炎大鼠的作用机制。方法采用2,4-二硝基氯苯(DNCB)加醋酸复合法制备大鼠溃疡性结肠炎(UC)模型。动物随机分为正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组和乌梅丸大、中、小剂量组6组。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大鼠血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测大鼠肠道组织中核因子κB(NF-κB)mRNA和过氧化物酶增殖体激活受体-γ(PPAR-γ)mRNA的表达水平。结果模型组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α的含量及肠道组织NF-κB mRNA的表达水平均高于正常组,而PPAR-γmRNA的表达水平均低于正常组(P<0.05)。而SASP组及乌梅丸各剂量组IL-1β、IL-6、TNF-α的含量及肠道组织NF-κB mRNA的表达水平均低于模型组,PPAR-γmRNA的表达水平高于模型组(P<0.05)。结论乌梅丸治疗溃疡性结肠炎可能是通过抑制炎性反应因子和调升NF-κB与PPAR-γ基因的表达实现的。
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