【摘 要】
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为探讨PM2.5诱导人呼吸道上皮细胞（HBE）发生的慢性损害作用,将HBE细胞经0,100,500μg/mL的PM2.5分别处理多代后,CCK-8法检测发现,处理组的细胞活性较对照组显著增强。选择细胞
【基金项目】
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国家自然科学基金重大研究计划(91643109,91743112);国家自然科学基金重点项目(81730088);江苏省自然科学基金面上项目(BK20151418)
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为探讨PM2.5诱导人呼吸道上皮细胞（HBE）发生的慢性损害作用,将HBE细胞经0,100,500μg/mL的PM2.5分别处理多代后,CCK-8法检测发现,处理组的细胞活性较对照组显著增强。选择细胞活性差异最大的一组,观察长期PM2.5暴露对HBE细胞表型、功能学和上皮-间质转化标志物的分子水平影响。结果显示,处理组细胞发生形态变化,周期较对照组表现为G1期阻滞,但凋亡率未出现明显改变;处理组较对照组克隆数目和迁移能力存在浓度依赖性的增加;上皮标志物的表达水平下调,而间质标志物表达上调。此外,将长期暴露的HBE细胞（P35）经裸鼠尾静脉注射入体内21 d后,高剂量暴露注射组小鼠肺组织出现肺泡炎,但未观察到肿瘤细胞定植。采用动物全身动态暴露系统对小鼠进行21 d的PM2.5吸入染毒后,应用Micro-CT和组织HE染色技术观察到小鼠肺部出现PM2.5颗粒沉积、炎症改变,且部分肺组织中存在纤维增生与粘液栓阻塞。综上可知,PM2.5暴露可诱导正常HBE细胞发生功能学的改变,使其具备一定的上皮-间质转化的特征。
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