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目的 在脑老化和阿尔茨海默尔氏病人脑中，氧自由基的升高是其神经元发生退行性病变，从而导致突触可塑性和认知障碍的机制之一。本文研究了阿尼西坦（aniracetam，一种治疗老年痴呆的药物）对抗双氧水损伤神经元活力，线粒体电位及海马突触传递长时程增强（Long—term potentiation，LTP）的作用。方法 用四甲基偶氮唑盐（3-[4，5-dimethylthiazol-2-y1]-2，5-diphenyltetrazolium bromide，Mar）法测定神经元的活力，用线粒体荧光探针MitoT