背景:既往研究发现,mi R-25在向心肌分化的P19细胞中的表达水平显著低于其在未分化的P19细胞中的表达水平,但是其对心脏发育的影响及其机制尚不明确。目的:探索mi R-25对P19细胞向心肌细胞分化的影响及其机制。方法:体外培养P19细胞并向心肌细胞诱导分化。通过实时反转录PCR检测miR-25在向心肌分化的和未分化的P19细胞中的表达水平。通过脂质体转染构建miR-25过表达的P19细胞,观察miR-25对P19细胞向心肌细胞分化的影响。通过miR NA靶基因预测数据库预测miR-25的靶基因,并利用荧光素酶报告基因实验检测miR-25对Pax3的靶向作用,沉默Pax3,观察Pax3对P19细胞向心肌细胞分化的影响。结果与结论:miR-25在分化的P19细胞中表达水平较低。miR-25过表达能够促进P19细胞向心肌细胞分化。靶基因预测分析Pax3为miR-25潜在的靶基因,荧光素酶实验进一步证实Pax3是miR-25的直接靶点,Pax3沉默促进P19细胞向心肌细胞分化。提示miR-25通过靶向Pax3促进P19细胞向心肌细胞分化,为心脏发育以及先天性心脏病的防治提供新的线索和理论依据。