【摘 要】
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目的:探讨生肌散在治疗大鼠压疮中的相关作用机制.方法:将 60 只 SPF雄性 SD大鼠随机分成对照组、模型组、治疗组,每组各 20 只.模型组制作Ⅲ期大鼠压疮模型,成模后,创面外敷 0.9%氯化钠溶液纱布,2 次/d,共 7 d;对照组仅同部位埋入磁铁不予磁性加压,其余处理同模型组;治疗组成模后,创面外敷生肌散 2 mg,2 次/d,共 7 d,其余处理同模型组.创面处理 7 d 后,比较各组大鼠局部皮肤组织病理学改变、受体相互作用蛋白激酶-1 (RIP1)、受体相互作用蛋白激酶-3 (RIP3 )和混
【机 构】
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空军军医大学西京医院急诊科,陕西 西安 710032
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目的:探讨生肌散在治疗大鼠压疮中的相关作用机制.方法:将 60 只 SPF雄性 SD大鼠随机分成对照组、模型组、治疗组,每组各 20 只.模型组制作Ⅲ期大鼠压疮模型,成模后,创面外敷 0.9%氯化钠溶液纱布,2 次/d,共 7 d;对照组仅同部位埋入磁铁不予磁性加压,其余处理同模型组;治疗组成模后,创面外敷生肌散 2 mg,2 次/d,共 7 d,其余处理同模型组.创面处理 7 d 后,比较各组大鼠局部皮肤组织病理学改变、受体相互作用蛋白激酶-1 (RIP1)、受体相互作用蛋白激酶-3 (RIP3 )和混合系列激酶样结构域(MLKL)的表达、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、炎症介质白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的差异.结果:肉眼及光镜观察可见,治疗组大鼠压疮组织病理学改变均较模型组明显改善;与对照组比较,模型组 RIP1 、RIP3 和 MLKL 表达、MDA 及IL-1β、TNF-α含量均明显增高(均P＜0.05 );与模型组比较,治疗组 RIP1 、RIP3 和 MLKL 表达、MDA 及 IL-1β、TNF-α含量均明显减少(均P＜0.05).结论:生肌散可通过抑制 RIP1/RIP3/MLKL 通路介导的程序性细胞坏死,减轻脂质过氧化与炎症反应的发生发展,促进大鼠压疮创面的愈合.
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