【摘 要】
：
急诊是医院面向社会的一个窗口,也是抢救危重患者的前哨阵地,在这个无声的战场上,急诊患者是指那些发病急、病情重而需要紧急抢救的患者.在影响健康与疾病的条件中,除了生物因素外,还有社会因素和心理因素,急诊患者由于发病较急往往表现为焦虑恐惧、紧张不安,渴望得到最佳和最及时的抢救,出现复杂的、多种多样的心理异常.患者的不稳定情绪可使应激能力降低,意志减弱,对疾病的耐受性和抗病能力降低,不利疾病的康复,严重
论文部分内容阅读
急诊是医院面向社会的一个窗口,也是抢救危重患者的前哨阵地,在这个无声的战场上,急诊患者是指那些发病急、病情重而需要紧急抢救的患者.在影响健康与疾病的条件中,除了生物因素外,还有社会因素和心理因素,急诊患者由于发病较急往往表现为焦虑恐惧、紧张不安,渴望得到最佳和最及时的抢救,出现复杂的、多种多样的心理异常.患者的不稳定情绪可使应激能力降低,意志减弱,对疾病的耐受性和抗病能力降低,不利疾病的康复,严重者可以加速患者的死亡[1].所以,对急诊病人实施心理护理是一个非常重要的护理内容.
分类号：R47 文献标识码：C
其他文献
肢体和内脏等严重的缺血再灌注(IR)损伤可引起全身炎性反应(SIRS)并伤及远隔器官[1],但短时间IR却有缺血预适应(ischemia preconditioning,IPC)作用,能提高脏器的缺氧耐受.近年来动物实验中不同脏器间的远程预适应现象(remote preconditioning,RPC)日益受到关注,如肠缺血的心肌保护、肝缺血的肾保护作用等。
N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NM-DA)受体是一种配体门控离子型谷氨酸受体,参与体内神经发育、突触可塑性、学习记忆以及痛觉信号的转导等生理病理过程.组成NMDA受体的亚基按基因型分为:NR1、NR2(A、B、C和D)和NR3(A和B)3个家族,其中NR1为必需功能亚基,NR2属于调节亚基,NR3的功能目前尚不清楚.新近研究表明[1],NMDA受体的2B亚基(N
本文从小学英语的教学实际需要出发,以译林版英语5A Unit 8“At Christmas”的教学为例,探索促进学生英语核心素养发展的最佳路径.
成体胰岛β细胞群主要由胰岛新生、自我复制、细胞凋亡以及细胞肥大之间的动态平衡决定.解除糖脂毒性、消除自身免疫反应是促使胰岛再生的必要前提,众多的内分泌激素和生长因子尤其是胰高血糖素样肽-1及其类似物不仅可以增强胰岛β细胞的复制,减少凋亡,还能诱导某些干细胞、前体细胞向胰岛素阳性细胞分化.其中,蛋白激酶B(PKB/Akt)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路在胰岛再生过程中扮演了极其重要的作
白瘫风是一种常见的色素减退性皮肤病,临床表现为皮肤出现大小不等的圆形或不规则白斑,边界清晰,边缘色素较深,易诊而难治.现代医学认为本病主要与自身免疫、黑素细胞自身破
目的 分析胎膜早破孕妇的临床特征,观察护理干预措施对胎膜早破孕妇的作用.方法 将本院采取护理干预前收治的胎膜早破孕妇作为对照组,将采取护理干预后收治的胎膜早破孕妇作为观察组,对比两组母婴并发症发生率、母婴结局及孕妇心理状况.结果 观察组孕妇心理状况与新生儿评分均显著优于对照组,P＜0.01;观察组阴道顺产率明显高于对照组,P＜0.05.结论 护理干预可有效缓解产妇心理压力,提高新生儿健康水平,降低
国际疼痛研究会将神经病理性疼痛定义为:"原发或原发病灶引发的或神经系统的功能障碍所引起的疼痛"[1].神经系统内的损伤或功能障碍,被认为是外周神经病理性疼痛或中枢性疼痛的主要病因.Dvorkin[2]认为神经病理性疼痛即是通常所指的慢性疼痛,即持续超过3个月或在疾病治愈后持续时间超出正常范围的疼痛.感染、创伤、机体代谢性疾病、恶性肿瘤的化疗、外科手术、射线、神经毒性药物、神经受压、炎症和肿瘤的侵袭
急性疼痛是组织损伤的生理性预警信号,而慢性疼痛则是一种病理状态[1].慢性疼痛常与痛觉感知、传递和调制有关的神经系统的改变-中枢或外周敏化有关.中枢敏化时神经元的反应性增加,疼痛甚至可以由非痛觉感觉神经纤维的激活产生;而神经末梢伤害感受器长期暴露在组织损伤或炎性产物(如细胞因子、缓激肽、花生四烯酸等)中将产生外周敏化,导致感受器活化阈值降低[2].由于慢性疼痛本身涉及到很复杂的中枢调控机制及神经元
代谢综合征(MS)主要组分与甲状腺功能密切相关:胰岛素抵抗(IR)和体重均与促甲状腺激素(TSH)正相关,1型糖尿病与自身免疫性甲状腺疾病(AITD)相关.MS可影响甲状腺功能,如高血糖增加AITD的发病危险.而甲状腺功能异常可影响并促进MS病情发展:IR加强TSH对血脂的影响,TSH促进脂肪细胞分泌白细胞介素(IL)-6,脂肪酸可能引起细胞和垂体的甲状腺激素抵抗,甲状腺激素抑制血管重塑.但甲状腺
阿片类物质是传统的镇痛药,用药过程中会出现耐受现象,吗啡耐受现象已经较早被认识并研究.药理学上的吗啡耐受是指吗啡反复使用后其镇痛作用减退或消失,需加大药量才能恢复到耐受前的效果.近30年来研究发现吗啡耐受同时伴有痛觉敏感性的增加,出现痛觉过敏、触诱发痛等现象.由于吗啡耐受及痛觉敏感性的增加都以患者疼痛感觉加剧、吗啡镇痛效果下降为表现,因此医疗工作者只是一味加大吗啡用量,忽视了耐受背后隐藏的痛觉敏感