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目的 探讨吡格列酮在重症急性胰腺炎发病机制中与凋亡激活的关系.方法 将80只SD大鼠按随机表法分为急性坏死性胰腺炎组(ANP组)、假手术组、二甲基亚砜溶剂对照组(DMSO组)、吡格列酮干预组(吡格列酮组),每组20只.采用胰胆管逆行注射5％牛磺胆酸钠1 ml/kg体质量的方法制作ANP模型,吡格列酮组在造模前30 min腹腔注射吡格列酮40 mg/kg体质量.术后1、3、6、12 h分批处死大鼠,收集胰腺组织.采用常规HE染色进行胰腺组织病理评分,采用TUNEL染色方法检测大鼠胰腺细胞凋亡,免疫组化法和蛋白质印迹法检测胰腺组织PPARγ的表达变化,同时检测胰腺组织caspase3的表达变化.结果 吡格列酮干预后大鼠胰腺组织病理损伤较ANP组大鼠有所减轻,差异有统计学意义(P＜0.05).吡格列酮组胰腺组织PPARγ表达水平为2.69 ±0.46,显著高于ANP组的0.75 ±0.05,差异有统计学意义(P＜0.05).吡格列酮3h组大鼠胰腺细胞凋亡指数为8.35 ±0.95,显著高于同时点ANP组的4.37±1.22;caspase 3的活性为9.24±1.78,显著高于ANP组的5.04±0.86,差异均有统计学意义(P值均＜0.05).结论 吡格列酮干预后大鼠胰腺炎症减轻,PPARγ和caspase 3表达升高,胰腺细胞凋亡率升高。