评价线粒体ATP敏感性钾(mtio-K_ATP)通道在尿皮质素后处理对大鼠心肌细胞保护效应中的作用。

清洁级健康雄性SD大鼠，16～20周龄，体重200～250 g，分离培养心肌细胞，采用随机数字表法将心肌细胞分成4组(n＝28)：对照组(C组)、缺氧复氧组(HR组)、尿皮质素后处理组(U组)和mito-K_ATP通道阻滞剂5-羟葵酸(5-HD)＋尿皮质素后处理组(HU组)。C组：在37 ℃ 95% O₂ -5% CO₂培养箱中持续培养150 min；HR组：在37 ℃ 95% N₂ -5% CO₂培养箱中缺氧40 min后，复氧110 min；U组：缺氧40 min后先复氧10 min，然后在含10^-8 mmol/L尿皮质素的培养基中孵育30 min，再复氧70 min；HU组：采用含10^-4 mmol/L 5-HD的培养基孵育10 min，随后处理同U组。于复氧结束时，采用荧光法检测线粒体通透性转换孔(mPTP)开放程度以及线粒体膜电位(MMP)。采用Western blot法检测Bax和Bcl-2表达，采用CCK-8法检测细胞活力。

与C组比较，其余3组心肌细胞活力和MMP降低，mPTP开放程度升高，Bcl-2表达下调，Bax表达上调(P<0.05)；与HR组比较，U组心肌细胞活力和MMP升高，mPTP开放程度降低，Bcl-2表达上调，Bax表达下调，HU组mPTP开放程度降低(P<0.05)，其余指标差异无统计学意义(P>0.05)；与U组比较，HU组心肌细胞活力和MMP降低，mPTP开放程度升高，Bcl-2表达下调，Bax表达上调(P<0.05)。

尿皮质素后处理对大鼠心肌细胞保护效应的全部机制与促进mito-K_ATP通道开放有关。