目的:通过分子生物学方法,分析大鼠坐骨神经损伤后Wallerian溃变过程中,Protein Kinase-theta(PRKCq)在远端神经组织中的表达,进一步通过培养的施旺细胞(Schwann cell, SC),分析PRKCq对体外培养SC的作用,揭示PRKCq在周围神经Wallerian溃变过程中的功能及机制。方法:制备不同时间点损伤大鼠坐骨神经溃变模型,采用Real-time PCR和siRNA的方法,分析PRKCq在大鼠坐骨神经损伤后,不同时间点远端组织中的表达变化,进一步培养和纯化SC,干扰PRKCq在SC中的表达,分析PRKCq对SC增殖和迁移的影响。结果:大鼠坐骨神经损伤后,在Wallerian溃变过程中,远端组织PRKCq的表达显著降低,PRKCq可在培养的SC中表达,PRKCq siRNA干扰SC后,抑制了SC的增殖和迁移。结论:在大鼠坐骨神经损伤后Wallerian溃变过程中,PRKCq的表达显著降低并影响SC的功能,提示PRKCq在神经损伤修复过程中可能发挥一定的作用。