目的通过研究黄芪多糖对蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠神经元凋亡因子及脑积水的影响,探讨黄芪多糖发挥作用可能存在的机制。方法以雄性SD大鼠为研究对象,随机分为假手术组、模型组、黄芪多糖组。采用颅内血管刺破法建立SAH模型后,黄芪多糖组ip给予黄芪多糖40 mg/kg,1次/d,模型组给予和假手术组相同容量的生理盐水,24 h后进行神经功能评分,采用免疫组化和免疫蛋白印迹法检测各组大鼠海马部核因子(NF)-κB、Bcl2、Caspase3、AQP4的阳性细胞数及灰度值,应用核磁共振技术分别扫描各组大鼠脑室,统计脑室大小指数变化情况。结果免疫组化和免疫蛋白印迹结果显示,与假手术组相比,黄芪多糖组和模型组大鼠海马部凋亡相关因子Bcl2、Caspase3、NF-κB均有明显的表达(P<0.01),但模型组上调Bcl2的表达和抑制Caspase3及NF-κB表达的效果弱于黄芪多糖组(P<0.01)。与假手术组对比,黄芪多糖组和模型组海马部AQP4的表达和脑室指数均明显提高(P<0.01),黄芪多糖组与模型组相比海马部AQP4表达无统计学意义,而黄芪多糖组脑室指数小于模型组(P<0.01)。结论黄芪多糖能通过调节NF-κB、Bcl2、Caspase3的表达来抑制SAH大鼠海马部位神经元的凋亡,而减轻因SAH引起的脑积水,在早期可能不是主要通过调节AQP4表达而发挥作用的。