【摘 要】
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脑缺血后Na~+,K~+-ATPase,Ca~(2+)-AT-Pase活性的改变是神经元缺血后继发损伤的重要环节。如果能预防或减轻因缺血及复灌引起Na~+、K~+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase活性的改变,则
【机 构】
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徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室,徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室,徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室 221002青岛大学医学院附院麻醉科266003,221002,221002
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脑缺血后Na~+,K~+-ATPase,Ca~(2+)-AT-Pase活性的改变是神经元缺血后继发损伤的重要环节。如果能预防或减轻因缺血及复灌引起Na~+、K~+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase活性的改变,则有可能防止神经原细胞膜的进一步损伤。研究表明,巴曲酶(Batroxobin)能明显抑制沙土鼠脑缺血引起的细胞外兴奋性氨基酸水平的增高,减轻缺血后继发性兴奋性损伤。减少缺血再灌后自由基的生成,提高
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