【摘 要】
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目的研究电针干预大鼠脑缺血再灌注损伤时脑内水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)的表达与分布改变。方法选用SD雄性大鼠406只,分为正常对照组(n=40),脑缺血组(n=138),脑缺血+电
【机 构】
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复旦大学医学神经生物学国家重点实验室
【基金项目】
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国家自然科学基金项目(30873318)~~
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目的研究电针干预大鼠脑缺血再灌注损伤时脑内水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)的表达与分布改变。方法选用SD雄性大鼠406只,分为正常对照组(n=40),脑缺血组(n=138),脑缺血+电针组(电针处理组,n=138)和脑缺血+假电针组(n=90)。利用线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebral arteryocclusion,MCAO)模型,缺血1h后实施脑血流再灌注。电针处理组在脑缺血开始后立即给予电针刺激,穴位选择"水沟"(GV 26)与"百会"(GV 20)。利用Western blot检测AQP4的蛋白表达水平,胶体金免疫电镜观察AQP4免疫阳性颗粒在血管周边的分布,常规焦油紫染色计算脑缺血后的脑梗死体积以及脑肿胀程度。神经行为学评估通过Garcia量表进行评分。结果 (1)再灌注24h内,电针可下调因脑缺血而诱导的AQP4表达升高,再灌注后6h和12h分别是缺血组的0.63倍和0.72倍(P<0.05);(2)与正常对照组相比,血管周边AQP4的免疫阳性颗粒在再灌注后6h增多,在再灌注后24h减少,电针干预组中血管周边AQP4的免疫阳性颗粒密度发生改变,其变化与缺血组相反,差异有统计学意义(P<0.05);(3)电针减轻脑缺血后的脑梗死及脑肿胀,促进神经行为功能的恢复。结论电针下调因缺血而导致的AQP4蛋白的表达升高,并动态改变其在血管周边的分布。电针对AQP4的调控作用可能与电针的神经保护作用机制相关。
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