【摘 要】
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目的:探讨黏膜地址素细胞黏附分子-1(MAdCAM-1)在三硝基苯磺酸(TNBS)诱导大鼠结肠炎发病过程中的作用;研究清肠栓是否通过抑制MAdCAM-1在结肠黏膜的表达,而发挥其抗炎愈疡作
【机 构】
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上海中医药大学附属龙华医院消化内科上海中医药大学脾胃病研究所
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目的:探讨黏膜地址素细胞黏附分子-1(MAdCAM-1)在三硝基苯磺酸(TNBS)诱导大鼠结肠炎发病过程中的作用;研究清肠栓是否通过抑制MAdCAM-1在结肠黏膜的表达,而发挥其抗炎愈疡作用.方法:用TNBS制备实验性大鼠结肠炎模型,大鼠随机分为清肠栓高剂量组、清肠栓低剂量组、柳氮磺胺吡啶组(SASP)、模型Ⅰ组、模型Ⅱ组及正常组.模型Ⅰ组造模3d时,其余5组在给药7d时处死大鼠.取大鼠结肠病变部位标本,进行组织病理学评价,用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测结肠组织中LTB4和TNF-α水平,免疫组化染色法和Western blot分析法检测结肠黏膜MAdCAM-1蛋白表达.结果:造模3d时,模型Ⅰ组大鼠结肠黏膜出现明显组织损伤;经过7d处理后,清肠栓组大鼠黏膜组织损伤减轻.模型组结肠黏膜LTB4和TNF-α水平比正常组上升(436.38±66.56,396.81±69.43vs203.76±42.84;394.78±61.53,413.43±47.39vs233.84±55.24,均P<0.01);与模型Ⅱ组比较,各治疗组LTB4和TNF-α水平均下降,尤以清肠栓高剂量组下降明显(275.74±36.35,282.72±47.94,P<0.01).正常组大鼠结肠黏膜固有层MAdCAM-1可见少量表达,模型Ⅰ组大鼠结肠黏膜阳性染色细胞数明显增多;与模型Ⅱ组比较,清肠栓高剂量组、低剂量组和SASP组MAdCAM-1表达均明显下调,尤其在清肠栓高剂量组下调更为显著.结论:清肠栓通过抑制结肠黏膜促炎症因子LTB4和TNF-α释放,以及下调MAdCAM-1表达,而发挥其抗炎愈疡作用.
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