【摘 要】
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目的 探讨96序列相似的家庭成员B(FAM96B)在肝细胞肝癌中的表达,以及对人肝癌细胞株HepG2增殖和凋亡的影响.方法 分别采用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)及Western blot技术检测FAM96B在42例肝癌肿瘤组织和癌旁组织、HepG2和L-02细胞中的mRNA及蛋白表达量,比较其差异.构建pcDNA3.1-myc-FAM96B真核表达载体,并通过脂质体质粒转染HepG2细
【机 构】
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目的 探讨96序列相似的家庭成员B(FAM96B)在肝细胞肝癌中的表达,以及对人肝癌细胞株HepG2增殖和凋亡的影响.方法 分别采用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)及Western blot技术检测FAM96B在42例肝癌肿瘤组织和癌旁组织、HepG2和L-02细胞中的mRNA及蛋白表达量,比较其差异.构建pcDNA3.1-myc-FAM96B真核表达载体,并通过脂质体质粒转染HepG2细胞,采用噻唑蓝(MTT)法及流式细胞仪(FACS)检测FAM96B基因对HepG2增殖及凋亡的影响.结果 42例肝癌组织中,Real-time PCR结果显示FAM96B在肿瘤组织中的mRNA表达量是癌旁组织的(0.304±0.094)倍,且其在HepG2细胞中的mRNA表达量是L-02细胞的(0.406±0.115)倍,差异有统计学意义(P＜0.05).Western blot结果显示FAM96B在肿瘤组织中的蛋白表达是癌旁组织的(0.288 ±0.132)倍(P＜0.05),且其在HepG2细胞中的蛋白表达是L-02细胞的(0.359±0.143)倍(P＜0.05).MTT细胞实验结果显示FAM96B组吸光度值显著低于对照组(P＜0.05),即过表达FAM96B可抑制HepG2细胞增殖.流式检测显示过表达FAM96B组的HepG2细胞凋亡率(33.3％)与对照组(3.3％)比较增高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 FAM96B在42例肝癌肿瘤组织中的表达显著低于癌旁组织,并且其在HepG2细胞中的表达低于L-02细胞;过表达FAM96B可抑制HepG2细胞增殖并诱导其凋亡.该基因可能在肝细胞肝癌的发生发展中发挥重要作用。
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