【摘 要】
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胰腺炎是常见的急腹症之一,自1901年Opie提出共同通道学说以来,胰酶激活、胰腺自身消化学说一直被认为是胰腺炎发病的经典机制.胰腺炎的治疗围绕着如何减少胰酶的产生、避免
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胰腺炎是常见的急腹症之一,自1901年Opie提出共同通道学说以来,胰酶激活、胰腺自身消化学说一直被认为是胰腺炎发病的经典机制.胰腺炎的治疗围绕着如何减少胰酶的产生、避免胰酶被激活而进行.然而这种治疗并未达到所希望的目的[1].重症胰腺炎患者往往死于继发的感染和脏器功能衰竭[2].显然传统的胰酶自身消化理论不能完全解释急性胰腺炎的病程发展和转归.直接威胁患者生命的不是胰腺坏死,而是伴随其后的继发感染,感染的胰腺坏死组织可以引出一系列并发症,导致多脏器功能衰竭而促使死亡.
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