【摘 要】
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类风湿性关节炎(RA)是一种慢性自身免疫性疾病,可引起关节红肿、骨侵蚀进而导致畸形,通过NF-κB受体活化因子配体(RANKL)诱导破骨细胞分化是局部骨侵蚀和全身性骨质疏松发生
【机 构】
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中山大学新华学院 药学院,广东 广州510520;南方医科大学 药学院,广东 广州510515
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类风湿性关节炎(RA)是一种慢性自身免疫性疾病,可引起关节红肿、骨侵蚀进而导致畸形,通过NF-κB受体活化因子配体(RANKL)诱导破骨细胞分化是局部骨侵蚀和全身性骨质疏松发生发展的必要步骤.2010年6月美国食品和药物管理局批准Denosumab用于绝经后妇女骨质疏松症和前列腺癌患者激素抑制相关骨丢失的治疗.Denosumab作为RANKL特异性单抗,对RA患者骨关节侵蚀也具有很好的预防作用,本文基于核因子-κB受体活化因子/核因子-κB受体活化因子配体(RANK/RANKL)通路,从RA患者骨损伤机制与药物治疗现状出发,对Denosumab治疗RA患者骨损伤的临床研究进展作一综述.
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