【摘 要】
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目的研究Salusin-β改善心肌梗死大鼠发病及相关凋亡及氧化应激机制。方法 Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组及治疗组(给予Salusin-β干预),模型组和治疗组为心肌梗死模型
【机 构】
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福建医科大学附属第二医院（泉州）心内二区
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目的研究Salusin-β改善心肌梗死大鼠发病及相关凋亡及氧化应激机制。方法 Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组及治疗组(给予Salusin-β干预),模型组和治疗组为心肌梗死模型大鼠。观察各组心功能、组织病理学改变、凋亡情况及氧化应激情况。结果假手术组相比,模型组及治疗组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及左室舒张压(LVSP)显著降低,左室舒张末压(LVEDP)显著升高(均P<0.05);与模型组相比,治疗组SBP、DBP及LVSP显著升高,LVEDP显著降低(P均<0.05)。假手术组心肌组织细胞结构完整,肌纤维排列整齐;模型组细胞排列紊乱,水肿变形严重,肌纤维排列紊乱,间质充血水肿;治疗组病理学改变同模型组,但病变程度均减轻。假手术组基本不存在凋亡情况,模型组及治疗组凋亡情况显著增加;相比于模型组,治疗组凋亡显著降低。与假手术组相比,模型组及治疗组心肌组织Bcl-2蛋白表达显著降低,Bax蛋白表达显著升高(P<0.05);与模型组相比,治疗组Bcl-2蛋白表达显著升高,Bax蛋白表达显著降低。与假手术组相比,模型组及治疗组SOD含量显著降低,MDA含量表达显著升高(均P<0.05);与模型组相比,治疗组SOD含量显著升高,MDA含量表达显著降低(均P<0.05)。结论 Salusin-β可通过改善心肌梗死大鼠心功能,抑制心肌细胞凋亡,改善心肌组织氧化应激从而发挥治疗心肌梗死疾病的作用。
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